格林巴利综合征的病理生理现象

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周围神经束通常由十或数白根神经原纤维组成，其中大多数为有髓鞘原纤维。原纤维中心是骨髓前角细胞运动神经伸向远端的轴突，轴突外周紧裹由Schwann细胞胞膜同心圆似地围绕轴突旋转而形成的髓鞘。沿原纤维长轴，髓鞘被许多Ranvier结分割成长短相同的节段。相邻两个Ranvier结间的原纤维称结间段，每一结间短时记由一个Schwann而细胞的胞膜紧裹。

由于前驱感染中病原体种类差异和宿主免疫遗传因素影响，GBS患者周围神经可主要表现为髓鞘脱失、或轴索变形、或两者皆有。可主要损及周围神经的运动纤维、或同时损伤运动和感觉纤维，从而形成不同特征的临床和病理类型。当前主要分为以下四种类型：

（1）急性炎症性脱髓性多发性神经炎（AIDP）：在T细胞、补体和髓鞘抗体作用下，周围神经运动和感觉原纤维同时受累，呈现多灶节段性髓鞘脱失，伴显著巨噬细胞核淋巴细胞浸润，轴色索相对完整。

（2）急性运动轴索性神经病（AMAN）：结合免疫复合物（补体和特异性抗体）的巨噬细胞经Ranvier结?侵入运动神经原纤维的髓鞘和轴突间隙，共同对轴膜免疫性攻击，引起运动神经轴图瓦勒（Wallerian）样变性，病程初期髓鞘相对完整无损。

（3）急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）：也是轴突Wallerian样变性为主，但同时波及运动和感觉神经原则纤维，病情大多严重，恢复缓慢。

（4）Miller—Fisher综合征（MFS）：为GBS特征亚型。临床主要表现为眼部肌肉麻痹和共济失调，无肢体瘫痪。患者血清抗GQ1b抗体增高，而支配眼肌的运动神经末梢、本体感觉通路和小脑神经元均富含此种神经节苷脂。

痿症多是由基因缺陷、神经运动传导障碍、免疫损伤、营养障碍、周围神经病变等主要因素有关。会引发肢体无力、行走不稳、眼睑无力、肌肉萎缩、等诸多症状。御方生髓汤本着“治痿独取阳明”的原则,严谨辨证与精当用药。

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