中毒,离我们有多远

游族网络老板林奇被投毒后抢救无效死亡，令人唏嘘不已。英雄的征途路，注定充满挑战，再见，少年。其中有件事情引起我的注意，据报道，医院未曾想到中毒一事，医院，排除胰腺炎、心脑血管急症后考虑中毒。记得有一位主任曾经警告过我们，如果一个年轻没有基础疾病的青壮年，突然病重，切忌不要忘记中毒。由于平时接触中毒事件不多，鉴别诊断的确很困难，在此我们进行基础知识复习，以备不时之需。毒物来源：）工业：工业生产中的原料，辅助剂，杂质，废弃物等。2）环境污染物：生活性污染（甲醛、化妆品、食品添加剂、防腐剂）；农药（有机磷、杀虫气、百草枯）；化学元素（砷、硒、汞、氟、硫化物）。3）药物：数万种，临床常见（酒精、二醋吗啡、吗啡、氯胺酮、苯丙胺）4）植物毒素：天然植物5）动物毒素：蛇毒、蜂毒、斑蝥毒。6）生物毒素：细菌，真菌。7）军用毒剂。常见毒物中毒症状及救治.剧毒砒霜（鹤顶红）-三氧化二砷高毒性物质，经口服5～50mg即可中毒；60～00mg即可致死。损伤机制：砷中毒可与细胞内巯基酶结合而使其失去活性，影响组织的新陈代谢，可导致多系统损伤。长期慢性砷中毒可导致癌症，其致癌机制⑴DNA损伤；⑵基因表达异常；⑶DNA甲基化反应；⑷氧化应激与活性氧的产生。中毒症状：急性中毒:恶心，呕吐，腹痛，四肢痛性痉挛，少尿，无尿，呼吸麻痹而死亡。可在急性中毒的-3周内发生周围神经病。可发生中毒性心肌炎、肝炎。大量吸入亦可引起急性中毒，但消化道症状轻，指(趾)甲上出现M氏纹。慢性中毒:.特异表现早期多表现为末梢神经炎症状，四肢呈对称性、向心性感觉障碍，出现痛觉温觉减退、麻木、蚁走感等异常。四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、行走困难。患者毛发干枯，易脆断、脱落。2.脏器损害可有肝、肾、神经系统、血液系统、心血管系统、雄性生殖系统的损害表现。皮肤过度角化，可诱发皮肤癌、乳腺癌、肾癌膀胱癌、淋巴肉瘤、血管肉瘤、口腔癌、骨癌、腹膜及生殖系统肿瘤等。另外一定要注意：地方性砷中毒（endemicarseniasis）由于长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病。临床上以末梢神经炎、皮肤色素异常、掌跖部位皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，是一种伴有多系统、多脏器受损的慢性全身性疾病。治疗早期：应及时胃肠道去污，解毒需及早应用络合剂，5%二巯丙磺钠5mL肌内注射，第～2天每6～8小时一次，第3～7天，每天～2次，再视病情减量；或二巯丁二钠g+0mLNS，缓慢静注，每天两次，一般3～5天后酌情减量。慢性中毒：可用0%硫代硫酸钠0mL静脉注射,每天一次，促进砷外排。对症治疗如补液纠正电解质，保护器官，出现周围神经病变予以VB、VB6、VB2、甲钴胺、烟酰胺等治疗，溶血可应用大剂量氢化可的松。2.急性有机磷农药中毒：总体病死率在0%左右。毒物：敌敌畏、对硫磷（）、甲拌磷（39）、内吸磷（）、乐果、敌百虫、马拉硫磷（）等。临床表现：毒蕈碱样症状：主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。有机磷中毒治疗：清除毒物①皮肤中毒者：立即去除被污染的衣服，用大量清水反复冲洗。②口服中毒者（意识清醒的口服毒物者，立即反复催吐。绝不能不做医院，会增加毒物的吸收加重病情），彻底洗胃（用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或：高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留洗胃管，定时反复洗胃）、应用吸附剂（洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率），灌肠倒泄，持续肛管引流，及时清洗皮肤及毛发上沾染的呕吐物。解毒剂应用：长托宁、解磷定长托宁：盐酸戊已奎醚注射液（长托宁）是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。解磷定（碘解磷定、氯解磷定）碘解磷定类仅对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有作用，但如经过数小时，磷酰化胆碱酯酶已“老化”，酶活性即难以恢复，故应用此类药物治疗有机磷中毒时，中毒早期用药效果较好，治疗慢性中毒则无效。对有机磷的解毒作用有一定选择性。如对、、特普、乙硫磷的疗效较好；而对敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷的效果较差或无效；对二嗪农、甲氟磷、丙胺氟磷及八甲磷中毒则无效。维持呼吸功能及早行支气管插管，呼吸机辅助通气。及早行血液净化及早行血液净化，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等。注意事项①中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、ATP，因它们能使乙酰胆碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。②维生素C注射液不利于毒物分解，破坏而影响胆碱酯酶活力上升，早期也不宜用。③50%硫酸镁，利胆药口服后可刺激十二指肠黏膜，反射性引起胆囊收缩，胆囊内潴留有机磷农药随胆汁排出，引起2次中毒。④胃复安、西沙必利、吗啡、冬眠灵、喹诺酮类、胞二磷胆碱、维生素B5、氨茶碱、利血平均可使中毒症状加重，应禁用。3.百草枯——「没有后悔药的毒物」百草枯可经胃肠道、呼吸道吸收，亦可经过破损的皮肤、黏膜吸收。主要通过氧化应激、炎症反应、DNA和线粒体损伤导致细胞凋亡、影响细胞信号转途径。百草枯中毒本质属于弥慢性肺泡损伤，肺组织肿胀、变性、坏死（类似COVID-9、SARS重症肺组织改变）。基本病变为增殖性细支气管炎、肺泡炎和肺纤维化。严重者～3d内可迅速出现肺水肿及肺炎表现，有些患者初期可无明显症状或仅有其他脏器损伤，易导致误诊，数日后迅速出现迟发性肺水肿及炎症，肺部不可逆纤维化和呼吸衰竭，预后不佳。百草枯中毒的治疗基础治疗尽快脱离中毒环境，皮肤接触者褪去衣服，以肥皂水彻底清洗皮肤。误入眼睛者清水反复冲洗干净。口服中毒患者予洗胃、灌肠导泻并持续胃肠减压，吸出胃液及残留毒物。外，还应予以大量补液、补充维生素、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡等支持治疗，合并感染者给予抗生素。血液净化血液净化措施包括血液灌流、血液透析、血浆置换等。早期血液净化可减少血中毒物向组织扩散，减轻器官损害。其中血液灌流使用活性炭或离子交换树脂吸附，其毒物清除能力是血液透析的6~7倍，可做为临床首选治疗措施。血液灌流时间越早越好，一般建议于中毒后4h内开始。激素及免疫抑制剂百草枯中毒早期的毒理机制为炎症反应，因此激素和免疫抑制剂广泛应用于临床治疗。但这些治疗方法均无明确循证医学证据，而且，激素长期使用易出现感染、股骨头坏死、肝肾功能损害等不良反应，确切疗效尚需进一步探讨。抗氧化应激治疗百草枯的毒性作用主要由氧化应激所致，故早期使用抗氧自由基药物非常必要。高剂量N-乙酰-5-甲氧基色胺可通过清除自由基、减轻谷胱甘肽消耗从而减轻细胞氧化损伤。其他药物吡非尼酮吡非尼酮是一种新型抗纤维化药物，可治疗特发性肺纤维化。血管紧张素转换酶抑制剂肺纤维化可能与血管紧张素刺激成纤维细胞增殖及胶原合成增加有关，其机制可能为血管紧张素II通过激活血管紧张素I、上调TGF-β表达从而刺激纤维细胞生。重组人II型肿瘤坏死因子受体—抗体融合蛋白有学者发现，应用该药后可防止百草枯对肺脏进一步损害，原因可能与其抑制TNF表达、提高机体对毒物的耐受力、稳定溶酶体膜、降低炎症反应时毛细血管通透性、减少炎性渗出、减轻肺间质及肺泡水肿等作用有关。肺移植百草枯中毒患者一旦发生肺纤维化则过程不可逆转，目前无根治方法。肺移植为理论上惟一可行的方案。但由于供体难求及手术复杂等原因，临床上很少有报道。如过早进行肺植，患者体内残存的百草枯可造成移植肺损伤，导致早期肺移植失败。近年来，随着移植手术技术的日益成熟及人们器官捐赠意识的提高，关于肺移植治疗晚期肺纤维化百草枯中毒患者的报道会逐渐增多。未完待续。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇