司天梅焦虑障碍药物治疗研究进展

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焦虑障碍(anxietydisorders)是一组常见疾病，临床表现复杂，受环境因素、遗传因素及其相互作用的影响。焦虑障碍发病机制目前仍无定论，可能与脑内生理结构异常（如杏仁核、海马、下丘脑及额叶皮质病变）或神经递质系统神经传递异常、神经营养因子功能异常及某些人格特质等相关。目前治疗焦虑障碍有效的药物为与发病机制相关的化合物，包括常用的5-HT能类药、苯二氮?类药等。笔者将对焦虑障碍药物治疗进展进行介绍。

一、焦虑障碍药物治疗的新证据

目前临床常用治疗焦虑障碍的药物主要通过以杏仁核为中心的环路及其相关联的神经递质起作用而缓解焦虑症状，如苯二氮?类药、5-HT1A受体部分激动剂及有抗焦虑作用的抗抑郁药。

1.γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid，GABA）能焦虑障碍治疗药物：GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，在降低杏仁核及皮质-纹状体-丘脑-皮质环路神经元活性上起重要作用，是参与调控焦虑的关键神经递质。GABA受体主要有3种类型，其中GABA-A是苯二氮?类药的作用靶点。苯二氮?类药已被使用半个世纪之久，因其抗焦虑作用强、起效快等特点被广泛应用于临床。20世纪80年代，苯二氮?类药依赖、戒断、物质滥用等问题使其临床应用相对谨慎，目前主要用于焦虑障碍的急性期治疗或作为增效剂，尽量避免长期单药使用。有研究显示，苯二氮?类药长期使用治疗焦虑及相关障碍安全、有效，与抗抑郁剂或认知行为干预联用可能获得较为理想的治疗效果。对舍曲林治疗无效的社交焦虑障碍（socialanxietydisorder，SAD）患者（Liebowitz社交焦虑量表评分50分），分别联用氯硝西泮、文拉法辛或安慰剂治疗后，患者焦虑症状缓解率（Liebowitz社交焦虑量表评分≤30分）分别为27%、19%、17%，且联用氯硝西泮患者耐受性优于文拉法辛[1-2]。而对于抗抑郁药治疗无效的SAD患者，使用苯二氮?类药可能是较好的选择[3]。

2.5-HT1A受体部分激动剂：研究显示，与焦虑行为相关的海马区是含突触后5-HT1A受体最丰富的区域，5-HT1A受体部分激动剂坦度螺酮可能通过激动突触后5-HT1A受体，抑制海马神经元活动而发挥抗焦虑效果[4]。推测5-HT1A受体部分激动剂可能通过激动海马和杏仁核的突触后5-HT1A受体，而非中缝核的突触前受体发挥抗焦虑作用[5]。目前临床常用的5-HT1A受体部分激动剂为丁螺环酮和坦度螺酮。该类药物因其安全性较高，耐受性好，无停药戒断症状而受到







































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