合作共赢天兴多烯磷脂酰胆碱唯一
2017-3-12 来源：本站原创 浏览次数：次多烯磷脂酰胆碱--唯一针对肝细胞膜进行修复的药物
一、肝脏损害的常见原因
肝脏其实是很脆弱的，很容易受到各种致病因子的损害。常见的导致肝脏损害的原因有以下几类：
第一，感染。在感染因素中最常见、也是大家最熟悉的就是各型肝炎病毒，包括甲、乙、丙、丁和戊型肝炎病毒细菌感染、寄生虫感染等也会损害肝脏，但相对于病毒而言，要少得多。
第二，药物性肝炎。药物性肝损害的比例不断上升，在近几年越来越受到重视，我们主张在可预测的情况下给予预防性的保肝药物。
第三，酒精性肝炎。酒精对肝脏的损害是很严重的，损害的后果包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化，不过酒精与肝癌的关系不是非常明显。
第四，自身免疫性肝炎。这种肝炎女性多见，可能是全身自身免疫性疾病的表现之一，也就是说，除了有肝损害外，还有其他器官的炎症。
第五，脂肪肝。
第六，其他原因。原发和继发的肝脏肿瘤、心功能不全导致肝脏淤血、某些先天性肝脏疾病、静脉高价营养等，都可以造成不同程度的肝损害。
二、临床常用的护肝药物
护肝药的特点是促进受损的肝细胞再生，促进肝细胞修复，保护肝细胞免于损伤或减轻损伤。通常来说，可以将“护肝药”细分为护肝降黄、护肝降酶、护肝解毒等几类。每种肝病，每个肝炎患者都有各自不同的情况，首先要搞清每个患者自己的真实情况，才能对症下药
三：多烯磷脂酰胆碱--唯一针对肝细胞膜进行修复的药物
下面具体介绍PPC多效“1+4”作用机制
首先介绍多烯磷脂酰胆碱对细胞生物膜的修复作用
1.生物膜的流动性是细胞行使生理功能的一个重要因素，各种病因侵袭肝脏后可不同程度导致肝细胞受损，进而导致肝细胞膜损伤、破裂，最终导致膜磷脂的丧失和膜结构的破坏，必然导致肝细胞的坏死及功能的减弱，表现为肝功能损伤，ALT/AST升高。细胞器膜遭受同样的病理作用。所以修复受损的肝细胞膜和细胞器膜及恢复膜功能将会对各种原因所致的肝病产生最基本的治疗作用。
2.能使用PPC，可以补充丢失的磷脂，减轻膜受损程度（修复肝细胞膜，恢复细胞膜完整构），进而修复受损的肝脏细胞，从而保护肝脏功能。
保肝治疗≠降酶治疗
降酶通常是指单纯降酶（ALT）不保肝，药物对酶或酶活性有直接抑制作用，而非通过肝脏损伤的修复使生化学指标改善
PPC多效“1+4”中的“4”的第1个机制为有效调节脂质代谢，协同降脂
其作用首先体现在：提高高密度脂蛋白HDL摄取、转运胆固醇的能力
多烯磷脂胆碱可与血清脂蛋白结合，特别是与HDL结合，其有利于HDL表面单层的存在形式。PPC结合的HDL可以提高从血清LDL和组织中摄取胆固醇的能力，使HDL将胆固醇转运到肝脏（胆固醇逆向运输）的能力增强，从而使得病理性LDL/HDL升高得到下降。
PPC有效调节脂质代谢还在于，它可参与提高各类脂代谢酶的活性，达到协同降脂目的。主要通过以下4个方面实现：
1.PPC可增加肝甘油三脂酶（HTGL）和脂蛋白脂酶（LPL）活性，从而加速富含甘油三脂（TG）的脂蛋白（乳糜微粒，极低密度脂蛋白VLDL）的降解，以此降低血清脂蛋白水平.
2.PPC能为卵磷脂-胆固醇-乙酰转移酶（LCAT）提供底物，促进LCAT将游离胆固醇转变成胆固醇酯,胆固醇酯与高密度脂蛋白HDL结合，达到降脂作用.
3.PPC可提高胆固醇酯酶活性，促进细胞中的胆固醇酯的水解，使游离胆固醇易结合于HDL表面，实现降脂.
4.PPC可选择性降低乙酰辅酶A-胆固醇-乙酰转移酶（ACAT）活性，减少胆固醇酯在细胞中的沉积
多烯“1+4”中的“4”的第2个机制为抗氧化作用
众所周知，乙醇、四氯化碳、花生四烯酸等为常见导致肝损的病理物质，可通过3条途径作用于细胞的线粒体和内质网发挥氧化作用
1.乙醇一方面可产生大量的氧自由基，导致氧应激的发生，而氧应激为反应性氧化物（ROS）及其代谢产物的产生超过其去毒和防御的能力，导致促氧化物与抗氧化物之间的动态平衡失调，轻则诱导细胞凋亡，重则引起细胞坏死。；
2.另一方面乙醇还可使SAM（S-腺苷蛋氨酸）大量消耗，GSH（谷胱甘肽）水平降低；
3.四氯化碳和花生四烯酸也可诱导脂质过氧化，最终使细胞膜受损。
研究表明，PPC通过阻断以上3条途径减少过氧化氢的生成、抑制乙醇对S-腺苷蛋氨酸的影响、以及抑制四氯化碳和花生四烯酸的脂质过氧化，来减少氧应激和脂质过氧化，减轻肝细胞损伤。
多烯“1+4”中的“4”的第3个机制为有效抑制肝纤维化
多烯可以通过以下方面有效抑制肝纤维化：
①减小星状细胞的产生；
②抑制胶原合成，加强胶原分解。
PPC“1+4”中的“4”的第4个机制为减少肝细胞凋亡作用
细胞凋亡与坏死是肝损害的重要环节，缺氧、氧应激造成损害等原因可诱导凋亡，较严重损害则引起坏死
1.前页中提到乙醇可导致氧应激(ROS)和脂质过氧化的产生，氧应激（ROS）和脂质过氧化又是导致细胞凋亡的重要因素之一，氧应激（ROS）可直接诱导肿瘤坏死因子α生成，导致细胞凋亡；同时乙醇的诱导的PE1（CYP2E1）也可导致肿瘤坏死因子α生成，导致细胞凋亡；
2.线粒体是表现细胞凋亡的重要细胞器。致病物质可通过改变线粒体膜的通透性导致线粒体凋亡，最终导致细胞凋亡。
研究表明PPC有减轻肝细胞凋亡的作用，主要是通过：抑制氧应激的产生、抑制肿瘤坏死因子α的生成及阻断阻断线粒体的凋亡来实现的,最终达到减轻肝细胞凋亡的作用。
多烯磷脂酰胆碱注射液安全、有效专家共识推荐
多烯磷脂酰胆碱注射液PPC保肝治疗获得中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组的《酒精性肝病诊疗指南》和《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》的共同推荐。
在《酒精性肝病诊疗指南》中，指南认为“多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势”，“多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生化学指标”。
在《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》中认为“NAFLD伴肝功能异常、代谢综合征、经基础治疗3～6个月仍无效,以及肝活体组织检查证实为NASH和病程呈慢性进展性经过者,可采用针对肝病的药物辅助治疗,以抗氧化、抗炎、抗纤维化,可依药物性能以及疾病活动度和病期合理选用多烯磷脂酰胆碱等相关药物”。
这充分肯定了多烯磷脂酰胆碱注射液PPC在脂肪肝的治疗价值。
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