意识障碍

意识障碍

一、概念:

首先得知道意识是什么。一般认为，广义的意识是指赋予现实的心理现象的总体，是个人直接经验的主观现象，表现为知、情、意三者的统一。而实际临床中对患者意识状态的判断，则往往局限于其狭义概念，即人们对外界和自身的觉察与程度，按其实际行为中的倾向性，又可分为外在意识和内在意向两种。外在意识能反应人对外界事物觉察的清醒程度，内在意向实际是一种人们准备对态度对象作出一定反应时的行为倾向，通过内外在的共同表现，可判断意识的清晰程度。所以意识障碍的内容，其实包含了意识觉醒度和意识内容的改变，同时还包括一些特殊类型的类昏迷状态意识障碍。

（一）觉醒度改变：

1.嗜睡

意识障碍的早期表现。患者处于持续睡眠状态，能被唤醒，可正确回答问题和配合检查，唤醒时患者表现对自身或环境的正常认知程度降低，停止刺激后继续入睡。

2昏睡

患者处于较深睡眠，只有受到强烈刺激才能被唤醒，醒后表情茫然，只能含糊地回答问话，不能配合检查，对提问或指令不能做出适当反应，刺激停止后立即陷入睡眠状态。

3.昏迷

是意识水平下降到最严重的程度。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒，对疼痛刺激反应为反射性。临床按刺激反应及反射活动等可分为浅、中、深昏迷三度，分别代表意识的抑制水平达到了皮质、皮质下和脑干。

浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，此时强烈的疼痛刺激，如压眶上缘可有痛苦表情及躲避防卫反射，可有较少的无意识自发动作。腹壁反射消失，但角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射存在，生命体征无明显改变。

中昏迷：对外界一般刺激无反应，强烈疼痛刺激可见防御反射活动，自发动作也消失，四肢完全处于瘫痪状态，腱反射亢进，病理反射阳性。角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射和吞咽反射等仍存在，但已减弱。呼吸和循环功能尚稳定。

深昏迷：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理病理反射消失，眼球固定，瞳孔散大，四肢呈弛缓性瘫，呼吸、循环和体温调节功能发生障碍。

（二）意识内容改变：

1.意识模糊

意识水平轻度下降，较嗜睡更深。患者注意力减退，只能保持简单的精神活动，对时间、地点、人物的定向能力发生障碍，常有思维不连贯，思维活动迟钝等，常答非所问，错觉可为突出表现，幻觉少见，情感淡漠。

2.谵妄状态

谵妄病理机制上不明确，可能与神经递质失衡或神经炎症相关。是一种常见而严重的形式，对客观环境的认识能力级反应能力均有所下降，注意力涣散，定向障碍（多表现为时间、地点定向障碍，人物定向较少发生在亲近家属，可发生在医生护士），言语增多，思维不连贯，多伴有觉醒——睡眠周期紊乱，且有短期和长期记忆损害。临床上主要表现为意识模糊、感觉错乱、躁动不安、语无伦次，定向力和自知力均有障碍，伴有明显的错觉和幻觉（形象生动带有恐怖性的幻视），患者情绪惊恐，易于激惹。但对呼唤有反应，回答正确或不正确，与嗜睡相反，睡眠时间可明显减少。其特点有急性起病、病程波动、昼轻夜重。其易感因素包括老年、痴呆、残疾、抑郁及多种合并症等，其诱发因素有药物、手术、麻醉、疼痛、贫血、感染等。

诊断标准（CAM）：急性精神状态改变伴波动性病程和注意力涣散症状，兼思维紊乱或意识水平改变。其五要素为突发、意识障碍、注意障碍、认知障碍、病程波动。

治疗原则：尽可能不用药物治疗，尽快消除易感因素和诱发因素，做好患者和家属教育及环境管理，必要时选用氟哌啶醇（首剂0.25mg）、利培酮（0.5mg）、奥氮平（2.5mg）、劳拉西泮（0.5mg）或喹硫平（12.5mg）药物治疗。

鉴别诊断：痴呆隐匿起病，常为进展性和不可逆性，意识水平早期清晰，记忆逐渐变差，但无注意受损，可有幻视、幻听；抑郁症起病不定，病程每天变化，常可逆但经常复发，意识清晰、记忆完好，但注意力不集中，常有幻听。

但实际临床中我们总会存在这样几个认识误区：

其一，谵妄不一定都表现为兴奋、激越状态，相反，大部分患者表现为淡漠型，由于其难于发现并及时给予干预性治疗措施，所以预后反而很差；

其二，谵妄发生率比想象中高很多，尤其容易发生在老年接受外科手术或/和经机械通气的患者，且在内科老年住院患者中也时有发生，实际临床工作中，至少有一半以上的谵妄未明确诊断；

其三，以往认为谵妄只是短暂的，但现在的研究发现，典型者持续10-12天，大多在4周内恢复，但也有一部分患者，其症状可能持续1-2月。

（三）特殊类型及类昏迷状态意识障碍：

许多不同的行为状态可以表现出类似于昏迷或与昏迷相混淆，而且，开初是昏迷的病人，在长短不一的时间后可逐渐发展为这些状态中的某一种。这些行为状态主要包括：闭锁综合征又称失传出状态、持久性植物状态、无动性缄默症、意志缺乏症、紧张症、假昏迷。一旦病人出现睡眠–觉醒周期，真正的昏迷就不再存在。这些状态与真性昏迷的鉴别，对使用恰当的治疗及判定预后是重要的。

去大脑皮层状态：

亦称之为去外套综合征。因双侧大脑皮层广泛损害而导致皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保持，即上行激活系统保存，存在睡眠觉醒周期。患者表现为意识丧失，但能无意识的睁眼、闭眼、或转动眼球，但眼球不能随光线或物品转动，貌似清醒，但对外界刺激无反应。光反射、角膜反射、甚至咀嚼动作、吞咽反射等，可有吸允、强握等原始反射，但无自发动作。对刺痛有防御逃避反射，脑电呈广泛重度改变，表现为脑波呈静息电位改变。去皮层强直的典型体征是上肢屈曲，下肢伸直，与去大脑强直状态不同。

去大脑强直状态：

亦称脑强直，主要因为大脑与脑干的联系中断，影响了上部脑干的功能所致，常见于重症脑出血以及其他原因引起的严重脑干损伤。其主要表现为四肢强直性伸展，上臂内收并内旋，前臂伸直并过分旋前，髋内收，膝伸直，颈后仰，呈角弓反张。其与去大脑皮层体征最主要的区别是去皮层姿势表现为上肢在肘部和腕部屈曲，下肢在膝和踝部伸直；去脑强直姿势则表现为上肢在肘部伸直，腕部屈曲旋前，下肢在膝和踝部伸直，即一个上肢屈曲，一个上肢伸直。患者常呈深昏迷状态，伴有呼吸不规律及全身肌肉抽搐。

PVS：

是一种睁眼昏迷状态，表现为去大脑皮质综合征症状，不能感知自身及周围环境，不能交流与沟通，不能理解和表达，无肢体活动及情感反应，偶尔可有不自主喊叫，给予刺激有时出现原始反射。但可以睁眼，或在刺激下睁眼，眼球可活动。只是躯体生存而无智能和社会生活表达。这个P根据植物状态的持续时间有Persistent（超过1月）或Permannent（创伤性超过1年或非创伤性超过3月）两种可能。

无动性缄默症（AM）：

又称醒状昏迷，因脑干上部和丘脑的网状激活系统受损引起，大脑半球及其传出通路无病变，患者能注视周围环境及人物，貌似清醒，但缄默不言，肢体不动，二便失禁。肌张力减低，无锥体束征，也存在一定的觉醒睡眠周期，多数在睡眠期间给予刺激能觉醒，强烈刺激不能改变其意识状态，对刺痛有反应，能睁眼，眼球固定或有追赶动作，但面无表情，食物入口能吞咽但不能咀嚼。常见于脑干梗死，可伴有中脑或间脑损伤的临床体征。

无动缄默与去皮层综合征在病变部位上有区别,AM有具体的解剖学部位,而去皮层综合征因其是“广泛”性的损害,包括了许多与功能相异的解剖学部位。AM在临床经过中其可逆性令人瞩目,而去皮层综合征几乎不可能恢复,可以借此来区别两者。AM与一般植物状态的主要鉴别是AM可以睁眼或在声音刺激下睁眼，且眼球能凝视物体或随物体移动。

心因性意识障碍：

是强烈的精神创伤或刺激导致的急性反应性精神病，和癔症同属心因性疾病范畴。多见于年轻女性，可有过度换气，一般存在违拗性闭眼，脑电图及神经体征阴性。一般控尿意识完整，对膀胱充盈有相当敏感的生理反射，可通过利尿刺激而很快苏醒。可能包含了功能性不良反应状态、精神无反应状态，也可能这几个名词本身就属于同一个内容，还有待进一步判别和了解。

功能性不良反应状态，是由于精神因素所致，对外界环境刺激不发生反应的精神抑制状态，患者可有情感反应，比如眼角含泪，可有违拗性闭眼。

精神无反应状态，即癔症性昏迷，其意识障碍为朦胧状态，意识丧失的程度不深，一般对疼痛刺激有反应，生理反射正常，无病理反射，生命体征也基本正常。

闭锁综合征：

又称失传出状态，其实不属于意识障碍，而属于意识表达障碍。可见于脑桥基底部病变，特点是患者其实是意识清醒的，能理解问话，且以眼球垂直运动和瞬目，甚至轻微点头来表达意识心理活动，但眼球不能向两侧转动，也不能说话，头面咽喉不能运动而完全瘫痪，无表情，吞咽反射消失。

木僵：

一种高度的精神运动性抑制状态，并经常保持一种固定的姿势。木僵一般无意识障碍，各种反射保存。患者表现为不言不语、不吃不喝、不动，言语活动和动作行为处于完全的抑制状态，对外界刺激缺乏反应，甚至出现大小便潴留，多伴有蜡样屈曲、违拗症，言语刺激痛处可有流泪、心率增快反应。一般持续数周至数月，缓解后多能清楚回忆发病过程。常见于精分、严重抑郁或者反应性精神障碍等疾病。

二、评估：

目前常用格拉斯哥（GCS）评分对患者的意识水平进行评估，需要注意的是，对于饮酒、镇静状态和癫痫持续状态患者，该评分可能受到影响。一般无睁眼1分，刺痛睁眼2分，呼唤睁眼3分，自发睁眼4分；无言语反应1分，可发声2分，言语混乱3分，定向力障碍4分，正常交谈5分；无运动反应1分，刺痛过伸2分，刺痛屈曲3分，刺痛回缩4分，刺痛定位5分，指令动作6分。正常状态15分，9-7分浅昏迷，6-5分中昏迷，4-3分深度昏迷。

三、定位：

正常情况下，人的意识需要一个完整而正常的中枢神经系统来维持，其中较重要的部分有上行网状激活系统、丘脑、丘脑下部激活系统、大脑皮层。凡上述其中一个环节发生器质性或者可逆性病变时，均可导致不同程度、不同类型的意识障碍。一般认为大脑皮质的兴奋和抑制是活动的基本规律，当大脑皮质处于觉醒状态时，对刺激才能发生相应的反应。维持大脑皮层的正常觉醒需要非特异性上行激动系统，包括脑干网状结构、丘脑非特异性核团、丘脑下后部区以及中脑中央灰质，它们共同形成了紧张性激动驱动结构，借以维持网状结构系统循环不已的兴奋状态。但特异性上行投射系统，即经典的感觉特异通路，对皮质也有一定的激醒作用。脑干网状结构和丘脑非特异性核团相互作用形成的网状激活系统是意识活动的开关，即开关系统控制着觉醒状态。比如，小脑幕切迹疝可导致脑干网状结构因脑干的受压、变形、移位、扭曲等所致的缺血缺氧，关闭了上行激动系统，造成昏迷。所以临床上我们绝大部分医生只知道看瞳孔，却不知道为什么要看瞳孔，也分不清那些病人需要真的去看瞳孔。再比如，如果损害发生在驱动结构，患者可变现为阵发性昏迷，本来皮质清醒的持续维持，有依赖于驱动结构（中央灰质、丘脑下部后区-上行网状系统）正反馈环路正常维持，所谓阵发性，即当外界刺激达到一定阈值时就出现短暂清醒，刺激强度一旦降低，则再次进入昏迷。还比如，代谢功能的异常（颅内或颅外）也可以影响网状结构的突触传递，从而导致觉醒状态的改变。需要注意的是延髓、脑桥下端损害可无昏迷。大脑皮质机能活动的综合是意识的内容和源泉，大脑半球任何局部的功能丧失或广泛弥漫性的损害只表现为意识内容的缩小，而不会发生如昏迷等意识障碍。比如，伴有精神异常的意识内容障碍，必定存在脑弥漫性损伤，网状结构也可能同时损伤。

一般来说，幕上占位性病变早期可有大脑皮质定位性症状，继而出现颅内高压表现，当侵及脑干，可根据侵及的程度和部位不同，引起不同程度意识障碍，最后发展为疝症候群，总的来说有自上而下的病程发展规律。而幕下病损时，昏迷前一般无大脑半球的偏侧定位体征，但常有脑干偏侧的定位体征，如眩晕发作、交叉性瘫痪、后组颅神经麻痹等。而昏迷发生时往往已伴有脑干水平受损的体征，同时还需注意有无脑脊液循环障碍及枕骨大孔疝。

另外，阵发性陈施呼吸可提示大脑半球的病变，不规则呼吸则提示脑桥或延髓病变。脑膜炎和蛛网膜下腔出血患者的脑膜刺激征可为阳性，但阴性结果也不可排除，颈强直和Kernig征分离见于后颅窝占位性病变和小脑扁桃体疝，需要注意，深昏迷时患者的脑膜刺激征消失。视乳头水肿提示颅内压增高的疾病，包括颅内占位性病变等。眼底出现片状出血可见于蛛网膜下腔出血及大量脑出血。患者的言语反应不佳时要与失语状态相鉴别，如果没有正确地识别出失语，可能会导致对意识水平的错误评估，并且遗漏了一个重要的优势半球局灶体征。还可以通过瞳孔和眼球运动的异常来判定病变的部位，详见之前的“与眼相关脑神经及常见瞳孔眼球反射临床意义总结”。

三、病因：

临床较常见的可以用15个字总结：低低糖中尿、神脑传（感）肝毒、甲肺垂心解。

附-1：

缺氧缺血性脑病：是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。

韦尼克脑病（WE）：是由于长期慢性酒中毒引起硫胺缺乏所导致的一种代谢性急症，归类于酒精中毒引起的精神障碍。主要表现为突然发作的神经系统功能障碍，典型表现为眼外肌麻痹、精神异常和共济失调三组特征性症状。眼震可早期出现，以水平和垂直为主，常伴有前庭功能试验异常，精神症状与戒酒状态难以鉴别。共济失调以躯干和下肢为主，上肢少见，站立行走困难。磁共振可见双侧丘脑及脑干对称性病变。发病初期，快速非肠道补充维生素B1可完全恢复。需要注意的是，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作，主要因为葡萄糖代谢可耗尽体内本已缺乏的B1所致。镁缺乏可降低B1的作用，可适当补充。

戒酒综合征：戒酒综合征发生在长期（2～3周以上）大量饮酒而突然停止饮酒或明显减量时，患者随即产生一系列症状与体征，被称为戒酒综合征或脱瘾症候群。发病机制系因中枢神经系统失去酒精的抑制作用而产生大脑皮质或β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。多发生在已有躯体依赖的酗酒者。表现有震颤、谵妄、抽搐、意识混乱、精神运动和自主神经过度兴奋。戒断综合征的每一主要症状都可或多或少地以单纯的形式发生，但常以不同的组合形式出现。鉴别轻度戒断症状和震颤谵妄是非常重要的，因为轻度戒断症状本质上是良性的，对镇静药物反应好，而震颤谵妄死亡率高，对药物相对反应不良。对于轻微戒断症状治疗的原则是保证休息和睡眠，对于震颤谵妄患者的治疗则在于减轻精神过度紧张，排除诱因，注意生命体征的变化，重点有无高热、脱水、感染、低钠、低糖等。如果血清钠很低，补钠应特别小心以防造成脑桥中央髓鞘溶解症。另外，临床上常用苯二氮卓类控制戒酒综合征并进行脱毒(瘾)治疗,这是因为它们与酒精具有交叉耐受性。一般选取半衰期较长的苯二氮卓类药物进行替代，并在短期内(2周左右)递减结束,递减原则是先快后慢。

老年期痴呆：可分为老年性痴呆、血管性痴呆和混合性痴呆等。

阿尔兹海默病（AD）：原发性痴呆是一种与年龄高度相关的，以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。一般家属很难确定病人发病的具体时间，起病后呈进行性发展，逐渐加重。表现为记忆力、判断力、抽象思维等一般智力的丧失，但视力、运动能力等不受影响，人格改变多见，且出现较早。其中淡漠，自私，懒散被动最为常见。此外，还有夸大、丧失羞耻感、暴躁、多疑、表演、孤僻、轻浮、粗鲁等其他类型的人格改变。相对较少合并全身性疾患，其与老化有关，但与正常老化又有本质区别。最具特征的病理学变化为细胞外淀粉样蛋白沉积和神经元内纤维缠结。

血管性痴呆（VD）：是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。病人起病急骤，或在慢性起病后急骤加重。亲属一般能说出病人患病的具体时间，病情加重常常与反复患脑血管病有关，病程多波动，呈阶梯性进展。多合并有全身性疾患，随着病情进展而逐渐出现程度不等的人格改变。其中仍以淡漠、自私最常见。但早期人格一般保持相对完整。认知功能障碍也是记忆力减退、计算力下降为主要表现，而定向力障碍、理解判断力下降则不像老年性痴呆患者那样常见。其认知功能障碍的主要表现为部分性，待发展至晚期时同样可出现智能全面减退，失认、失用、失语。治疗效果明显优于老年性痴呆。

多系统萎缩（MSA）：是一种原因不明的神经系统多部位进行性萎缩的变性疾病或综合征。临床症状可出现交替重叠，主要表现为纹状体黑质变性、橄榄脑桥小脑萎缩和shy-Drager综合征。纹状体黑质变性多中年起病，男性多见，主要表现为进行性肌肉强直、运动迟缓和步态障碍，后期可导致自主神经损害、锥体束损害和小脑损害，酷似Parkinson病，但用左旋多巴无效，CT检查可见双侧壳核低密度灶。橄榄脑桥小脑萎缩一般未成年起病，缓慢进展，主要表现为小脑共济失调和脑干功能受损，可有自主神经损害、Parkinson综合征、锥体束征等，中晚期MRI可清晰显示小脑脑干萎缩，第四脑室和脑池扩张。Shy-Drager综合征又称进行性自主神经功能衰竭，由Shy和Drager于年在尸检中发现。特发性直立性低血压与前交感神经元变性有关，常合并Parkinson病、小脑共济失调、锥体束征或下运动神经元征如肌萎缩等，可见其他自主神经损害，如性功能减退、肠功能紊乱、尿失禁、尿潴留、Horner征等。

多发性硬化：目前病因不明，可有多种学说，特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。起病形式以亚急性起病多见，临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程，故其临床症状和体征多种多样。可表现为一个或多个肢体无力，可有不同类型的感觉异常，可因为视神经炎导致的单眼视力障碍，可有不同程度的共济失调，可有发作性的神经功能障碍，亦有可能发生精神症状或/和尿潴留、尿失禁等其他症状。诊断标准及临床分型复杂。MRI检查分辨率高，可识别无临床症状的病灶，使MS诊断不再只依赖临床标准。可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号。治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。根据不同分型和时期大致可选用的药物有激素、免疫球蛋白治疗、干扰素、格拉替雷，还可以选用其他免疫抑制剂等。

帕金森病（PD）：同样病因不明，主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。起病隐匿、缓慢进展，常以少动、迟钝或姿势改变为首发症状，易被忽略、难以察觉。逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲，随着病情进展表现为步幅变小，前冲说话声音变小，颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳，睑裂轻度变宽，呈凝视状。

逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。可有唾液分泌增多、抑郁等表现。脑CTMRI检查一般无特征性所见，老年患者可有不同程度脑萎缩、脑室扩大，部分患者伴脑腔隙性梗死灶，个别出现基底节钙化。根据典型的震颤（静止性为主，运动时不明显）、运动迟缓、运动减少等症状，结合搓丸样动作、铅管或齿轮样肌强直、面具脸（面部表情及瞬目减少）、小写症（字越写越小）、小步伐（越走越快）、慌张步态（不能停止）等体征表现一般均可做出诊断。药物治疗原理是恢复纹状体DA和ACH两大递质系统的平衡，但药物不能阻止病情发展，最终将丧失生活能力，需终身服用。原则为：小剂量开始，缓慢递增，以最小剂量维持，根据年龄、症状类型、严重程度、禁忌证、价格及经济承担能力等选择治疗方案，合理选择联合用药时机。从症状看，以震颤为主者，预后较好，而老年人以少动为主，故其预后较差。引起帕金森病死亡的主要原因为疾病晚期由于少动引起的并发症，如褥疮及败血症、心衰、肺部感染和泌尿系感染等。

脑死亡：其判断标准的先决条件是昏迷原因明确，且排除一切可逆性昏迷的原因。其必备条件，也即临床判定，是深度昏迷、脑干反射消失，自主呼吸停止（自主呼吸激发试验证实无自主呼吸）。其确认试验有：1.正中神经短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）显示双侧N9和（或）N13存在，P14、N18和N20消失；2.脑电图呈静息状态，3.TCD示前后脑循环血流呈振荡波、尖小收缩波或血流信号消失，确认试验顺序为SLSEP、脑电图、TCD，且以上3项确认试验至少2项具备。其判定时间要求为首次判定后观察12小时仍无变化。其判定步骤为，第一步临床判定，第二步确认试验，第三步自主呼吸激发试验验证无自主呼吸。其判定人员要求至少2名从事5年以上临床工作的执业医师。

附-2：

临床上可用的镇静躁动评估，一般以主观如RASS、SAS、Ramsay评分为主，客观比如脑电双频（BIS）、心率变异、食管下段收缩性等为辅，但临床实际操作中最常用的还是RASS评分。RASS最高分4分，最低分-5分。具体为：清醒自然状态为0分，不安焦虑1分，躁动焦虑2分，非常躁动3分，有攻击性4分，可唤醒，且可短暂维持大于10秒钟为-1分，可唤醒，且有睁眼接触，但维持小于10秒钟为-2分，

声音刺激有动静或睁眼反应，但无睁眼接触为-3分，对声音无反应，刺痛有动静或睁眼反应为-4分，对声音和刺痛无反应为-5分。

临床中可用的疼痛评分也有很多，但目前最适合重症机械通气患者的疼痛评分工具还是CPOT。一般总分0-8分，一般大于3分判定为疼痛的截止值。主要是通过患者的面部表情、身体活动、呼吸机的顺应性、肌肉紧张度以及拔管患者的发声情况这几个方面来综合评估。每个方面有0、1、2三个档次，最后相加获得总分。

对于一般的患者，我们比较常用的是数字评分法（NRS），尤其适用于老年病急、慢性疼痛的评估，可用数字0-10代替文字来表示疼痛程度，一般0分为无痛，1-3分为轻度（不影响睡眠）疼痛，4-6分为中度疼痛，7-9分为重度（影响睡眠）疼痛，10分为剧痛。有时候也可能用到面部表情评分法（FPS），分无痛（0）、轻微疼痛（2）、轻度疼痛（4）、中度疼痛（6）、重度疼痛（8）到剧烈疼痛（10）六个档次。

临床中无论是一般的老年住院患者，还是重症监护患者，其谵妄的发生几率都相当高，尤其是对于ICU的患者，往往更容易发生，却更难以发现，所以会有专门的CAM-ICU，其敏感性和特异性都很高。主要是从患者1.精神状态突然改变或起伏不定、2.注意力散漫、3.思维无序、4.意识水平变化程度几个方面进行综合评估，一般认为患者若有特征1、2，兼有3或4，就诊断为谵妄。

最后感谢老同学柯博提供的文献资料！

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