中西医类内科学知识点总结内分泌与代谢疾
2016-10-11 来源:本站原创 浏览次数:次内分泌与代谢疾病
一、甲状腺功能亢进症(瘿气)
(一)病因
1、弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)――最常见;
2、多结节性毒性甲状腺肿;
3、甲状腺自主高功能腺瘤;
4、碘致甲状腺功能亢进症;
5、滤泡状甲状腺癌。
(二)诊断要点
――怕热、多汗、易激动、易饥多食、消瘦、手颤、腹泻、心动过速及眼征、甲状腺肿大。
甲状腺部位听到血管杂音和触到震颤;甲亢性心脏病――表现为房颤和心衰。
(三)治疗
治疗甲状腺危象――首选丙硫氧嘧啶,既往有哮喘病史的――不宜用心得安。
二、糖尿病(消渴)
(一)病因
1、1型:以胰岛B细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征;
2、2型:胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏。
病理:胰岛素分泌绝对或相对不足。
(二)并发症
1、急性并发症:酮症酸中毒,高渗性非酮症糖尿病昏迷,低血糖反应及昏迷,感染;
2、慢性并发症:
大血管病变――糖尿病性冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化闭塞征;微血管病变:糖尿病肾病,糖尿病性视网膜病变;神经病变:多发性周围神经病变,动眼神经、展神经麻痹及自主神经病变;糖尿病足;
(三)检查
判断糖尿病控制程度的指标――糖基化血红蛋白;
鉴别1型与2型最好的检测是――胰岛素释放试验;
三、水、电解质代谢和酸碱平衡失调
(一)失水
1、高渗性失水 早期主要表现――口渴;
2、等渗性失水 多发生于胃肠液急性丧失;
3、低渗性失水 特征:无口渴感。
补液:轻度 ,中度-,重度>。
(二)水过多和水中毒
――血浆渗透压和血钠明显降低;
(三)低钠血症 <
(四)高钠血症 >
特发性高钠血症――给予氢氯噻嗪可使症状改善;
(五)低钾血症<3.5
心电图:T皮宽而低,Q-T间期延长,出现U波;
(六)高钾血症>5.5
心电图:高尖T滤;
(七)代谢性酸中毒
呼吸深快
pH↓,HCO3-↓,PaCO2正常,AB、SB↓,BE负值增加;
(八)代谢性碱中毒
呼吸浅性
pH↑,HCO3-↑,PaCO2正常,AB、SB↑,BE正值增加;
(九)呼吸性酸中毒
呼吸常不规则或呈潮式呼吸
pH↓,HCO3-↑,PaCO2↑,AB、SB↑,AB>SB;
(十)呼吸性碱中毒
呼吸加快,换气过度,伴呼吸困难和意识改变
pH↑,HCO3-↓,PaCO2↓,SB↓,AB>SB。
理化因素所致疾病
一、急性中毒总论
(一)病因:工业性毒物;农药;药物;有毒动、植物;
(二)发病机制
一氧化碳――严重影响血红蛋白结合并输送氧的功能;硫化氢――与细胞色素氧化酶的三价铁结合→缺氧;亚硝酸盐――使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→缺氧。
(三)表现
1、呼吸
安眠药中毒――呼吸抑制;氰化物、吗啡中毒――呼出气有苦杏仁味;有机磷中毒――呼出气有蒜味;苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味。
2、循环:
心律失常――洋地黄,夹竹桃,乌头,蟾蜍;心脏骤停――洋地黄,奎尼丁,氨茶碱,锑剂,吐根碱;低钾――可溶性钡盐,棉酚,排钾性利尿药;休克――三氧化二砷,巴比妥类。
3、眼症状
瞳孔扩大――阿托品,可卡因,麻黄碱,莨菪碱;瞳孔缩小――有机磷中毒,氨基甲酸酯类杀虫药;视神经炎――甲醇中毒。
(四)解毒药
1、金属中毒:铅中毒――依地酸二钠钙;砷、汞――二巯基丙醇;汞、砷、铜、锑――二巯基丙醇磺酸钠。
2、高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒――亚甲蓝(美蓝);
3、氰化物中毒――亚硝酸盐-硫代硫酸钠。
4、有机磷农药中毒――阿托品、解磷定;
5、中枢:阿片类麻醉药中毒――纳洛酮;苯二氮?类中毒――氟马西尼。
二、急性一氧化碳中毒
――CO中毒最容易受损害的脏器――脑和心脏。
(一)表现
1、急性中毒
轻度中毒――COHb浓度达20-30%;中度中毒――COHb浓度达30-40%;重度中毒――COHb浓度>50%。
2、急性CO中毒迟发脑病;“假愈期”:2-60天。
表现:精神意识障碍;锥体外系;锥体系;大脑皮质局灶症;周围神经炎
(二)治疗
尽快纠正急性CO中毒组织缺氧――首选高压氧舱。
三、有机磷杀虫药中毒
(一)表现
口服中毒 5-20分钟;呼吸道吸入 30分钟;皮肤吸收中毒 2-6小时。
1、轻度中毒:以毒蕈碱样症状(M样症状)为主,胆碱酯酶活力降至50-70%。
2、中度中毒:M样症状加重,出现烟碱样(N样)症状,胆碱酯酶活力30-50%。
3、重度中毒:M、N样症状,合并肺水肿,抽搐,昏迷。胆碱酯酶活力<30%。
(二)治疗
1、阿托品――对抗毒蕈碱样症状;
2、胆碱酯酶复活剂――解除中毒的烟碱样症状,对、、中毒――疗效好;对敌百虫、敌敌畏中毒――疗效差;对乐果、马拉硫磷中毒――疗效不显;对二嗪家、谷硫磷――无效且有不良反应;对急性中毒迁延过久或慢性中毒者――无效。
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