脂肪的合成及脂肪肝的来历有关肥胖的话题

肝脏里脂肪的合成及脂肪肝的来历：有关肥胖的话题（三）上一话题谈到基础代谢率计算公式、工作生活类型指数和常见食物热量表。看上去似乎很好，只需按自己的基本情况简单做一计算，那么要减重减肥，还不就是肉在砧板上，你想咋办就咋办？真实情况是，也不全见得都容易。有不少人反反复复减减减，后来就是反弹反弹反弹，后来就放弃了。可见减肥减重挺不简单的，或许就是一系统工程。今天谈一谈肝脏里脂肪（酸）的生成和脂肪肝的话题。（啰嗦一下，此处指脂肪酸和脂肪都在肝脏里合成）为此还得花一点时间先回到上一话题，讲到DNL这个缩写词（Denovolipogenesis），翻译为“脂肪酸从头合成”。上次提到，脂肪酸从头合成，这种方式的“代谢媒介”是乙酰辅酶A。咱们先看看乙酰辅酶A是怎么来的：

原文翻译：

“DNL的底物（译者按：底物，下文多处出现此词，其实就是原料，前面第一次出现时作者用了“代谢媒介”，估计是活用。下同。）是乙酰辅酶A，后者在线粒体内（参见话题二，椭圆形里面左上角，象一只小船的图案）产生，主要由丙酮酸酯代谢而来。在线粒体内，丙酮酸酯进入三羧酸循环（TCA），结果柠檬酸生成。当线粒体的三磷酸腺苷（ATP）低水平时，柠檬酸继续通过TCA生成ATP，但是，如果ATP达到一个高水平了，异柠檬酸脱氢酶会被ATP抑制，导致柠檬酸积累，然后柠檬酸可以跨过线粒体膜进入胞质里，ATP柠檬酸裂解酶（ACL）就会裂开柠檬酸释放草酰乙酸然后生成乙酰辅酶A，这就是DNL所需的底物。”然后看看DNL:原文翻译：

“在脂肪酸合成期间，来自乙酰辅酶A的碳被合并到增长中的脂肪酸链里。首先是一个限速步骤，由乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）催化的ATP依赖型羧化作用，把乙酰辅酶A变成了丙二酰辅酶A。ACC1需要维生素H作辅酶，（维生素H在这里起到二氧化碳载体的作用），而生成的丙二酰辅酶A随后被一个多级的反应经由脂肪酸合成酶（FAS）转化为含16个碳的脂肪酸，棕榈酸（软脂酸）。FAS是一种多元催化剂、二聚酶，执行完成多个反应，其中需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐提供的还原能力。”下一段文字与DNL有关的：脱氢作用和酯化作用原文翻译：“由DNL产生的是饱和脂肪酸，然后通过十八烷基辅酶A脱氢酶1（SCD1）的作用，转化为单一不饱和脂肪酸－这是TAG的生成必须的底物（原料）。SCD1在这个反应里是限速酶而且其活性已经被认为是促进DNL的过程并减少脂肪氧化。TAG的生物合成发生在微粒体，是由甘油二酯酰基转移酶（GPAT）和甘油3磷酸酰基转移酶（DGAT）相继酯化而从脂肪酰基辅酶A转化为甘油3磷酸，TAG合成所需的甘油3磷酸是从磷酸二羟基丙酮（DHAP）经由甘油3磷酸脱氢酶生成。在进食状态，当葡萄糖很丰富时，葡萄糖经由糖酵解初始反应途径生成磷酸二羟基丙酮，葡萄糖同作为脂肪酸和甘油两者的底物，可以有效的限制DNL的速率”这几段文字先搁这里，在解读下文时会提到的。好了，回到肝脏里的脂肪（酸）的生成。在肝脏里脂肪（酸）的生成。原文原文翻译：“肝脏是人类脂肪酸从头合成的主要场所，已经合成的脂肪酸和甘油发生酯化反应形成甘油三酯（TAG）,后者和胆固醇酯、胆固醇、磷脂以及（载脂）蛋白质组装形成超低密度脂蛋白（VLDL）,然后被输送到肝外的组织。在细胞表面，VLDL里的TAG在脂蛋白脂肪酶的作用下水解释放出非酯化的脂肪酸（NEFA）和甘油，NEFA能进入细胞，在细胞里，可以氧化产生能量，也可以再酯化以TAG形式储存。示踪法已经被用来评估DNL在VLDL-TAG中的比例。在健康个体，得到比较接近的值2～10%；但是在某种营养和荷尔蒙状况下，这个值会增大，包括高碳水化合物饮食和高胰岛素血症的状况。在随意给饲的肥胖模型中，肝脏DNL比例值上升，而在非酒精性脂肪肝中，在VLDL中DNL比例高达26%，然后非酒精性脂肪肝的TAG累积也因此相应加大。”

解读：

1、有关乙酰辅酶A，在代谢王国里是个大咖：糖、脂肪和蛋白质在代谢过程都先生成乙酰辅酶A，乙酰辅酶A与草酰乙酸结合进入三羧酸循环而彻底氧化。三羧酸循环是糖、脂肪和蛋白质的共同通路。三羧酸循环是三大代谢的重要循环，发现者HansAdolfKrebs年获得诺贝尔生理学或医学奖，故又被命名为Krebs循环。

以葡萄糖为原料，可以从头合成脂肪酸，葡萄糖又可以经糖酵解途径生成甘油，两种产物可以合成甘油三酯。这就是说，就算没有进食脂肪，人类也能生产甘油三酯（脂肪）。

2、肝脏是人脂肪酸和脂肪合成的主要场所。肝脏只生产脂肪（甘油三酯），但是不储存脂肪。甘油三酯（TAG）,和胆固醇酯、胆固醇（也是在肝脏合成）、磷脂以及（载脂）蛋白质组装形成超低密度脂蛋白（VLDL）,极低密度脂蛋白负责把甘油三酯输送到肝外组织供使用。3、极低密度脂蛋白负责把甘油三酯输送到肝外组织供使用。极低密度脂蛋白本身不会导致动脉硬化，但是它的代谢物会导致动脉硬化。极低密度脂蛋白会经过一系列作用转化为低密度脂蛋白（LDL）,后者负责输送胆固醇。低密度脂蛋白会导致动脉硬化。4、“示踪法评估DNL在VLDL（或VLDL-TAG）中的比例显示，摄入高碳水化合物食物引起DNL比例升高。”这份年就已经发表的文章里提到摄入高碳水化合物食物引起DNL比例升高，从这一点看，到是可以直观理解从去年到今年有关胆固醇问题新的争论：以下是摘自网络的内容：“美国新的饮食指南不再限制胆固醇摄入量，建议







































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