脂肪的合成及脂肪肝的来历有关肥胖的话题
2017-3-4 来源:本站原创 浏览次数:18次肝脏里脂肪的合成及脂肪肝的来历:有关肥胖的话题(三)上一话题谈到基础代谢率计算公式、工作生活类型指数和常见食物热量表。看上去似乎很好,只需按自己的基本情况简单做一计算,那么要减重减肥,还不就是肉在砧板上,你想咋办就咋办?真实情况是,也不全见得都容易。有不少人反反复复减减减,后来就是反弹反弹反弹,后来就放弃了。可见减肥减重挺不简单的,或许就是一系统工程。今天谈一谈肝脏里脂肪(酸)的生成和脂肪肝的话题。(啰嗦一下,此处指脂肪酸和脂肪都在肝脏里合成)为此还得花一点时间先回到上一话题,讲到DNL这个缩写词(Denovolipogenesis),翻译为“脂肪酸从头合成”。上次提到,脂肪酸从头合成,这种方式的“代谢媒介”是乙酰辅酶A。咱们先看看乙酰辅酶A是怎么来的:
原文翻译:
“DNL的底物(译者按:底物,下文多处出现此词,其实就是原料,前面第一次出现时作者用了“代谢媒介”,估计是活用。下同。)是乙酰辅酶A,后者在线粒体内(参见话题二,椭圆形里面左上角,象一只小船的图案)产生,主要由丙酮酸酯代谢而来。在线粒体内,丙酮酸酯进入三羧酸循环(TCA),结果柠檬酸生成。当线粒体的三磷酸腺苷(ATP)低水平时,柠檬酸继续通过TCA生成ATP,但是,如果ATP达到一个高水平了,异柠檬酸脱氢酶会被ATP抑制,导致柠檬酸积累,然后柠檬酸可以跨过线粒体膜进入胞质里,ATP柠檬酸裂解酶(ACL)就会裂开柠檬酸释放草酰乙酸然后生成乙酰辅酶A,这就是DNL所需的底物。”然后看看DNL:原文翻译:
“在脂肪酸合成期间,来自乙酰辅酶A的碳被合并到增长中的脂肪酸链里。首先是一个限速步骤,由乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)催化的ATP依赖型羧化作用,把乙酰辅酶A变成了丙二酰辅酶A。ACC1需要维生素H作辅酶,(维生素H在这里起到二氧化碳载体的作用),而生成的丙二酰辅酶A随后被一个多级的反应经由脂肪酸合成酶(FAS)转化为含16个碳的脂肪酸,棕榈酸(软脂酸)。FAS是一种多元催化剂、二聚酶,执行完成多个反应,其中需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐提供的还原能力。”下一段文字与DNL有关的:脱氢作用和酯化作用原文翻译:“由DNL产生的是饱和脂肪酸,然后通过十八烷基辅酶A脱氢酶1(SCD1)的作用,转化为单一不饱和脂肪酸-这是TAG的生成必须的底物(原料)。SCD1在这个反应里是限速酶而且其活性已经被认为是促进DNL的过程并减少脂肪氧化。TAG的生物合成发生在微粒体,是由甘油二酯酰基转移酶(GPAT)和甘油3磷酸酰基转移酶(DGAT)相继酯化而从脂肪酰基辅酶A转化为甘油3磷酸,TAG合成所需的甘油3磷酸是从磷酸二羟基丙酮(DHAP)经由甘油3磷酸脱氢酶生成。在进食状态,当葡萄糖很丰富时,葡萄糖经由糖酵解初始反应途径生成磷酸二羟基丙酮,葡萄糖同作为脂肪酸和甘油两者的底物,可以有效的限制DNL的速率”这几段文字先搁这里,在解读下文时会提到的。好了,回到肝脏里的脂肪(酸)的生成。在肝脏里脂肪(酸)的生成。原文原文翻译:“肝脏是人类脂肪酸从头合成的主要场所,已经合成的脂肪酸和甘油发生酯化反应形成甘油三酯(TAG),后者和胆固醇酯、胆固醇、磷脂以及(载脂)蛋白质组装形成超低密度脂蛋白(VLDL),然后被输送到肝外的组织。在细胞表面,VLDL里的TAG在脂蛋白脂肪酶的作用下水解释放出非酯化的脂肪酸(NEFA)和甘油,NEFA能进入细胞,在细胞里,可以氧化产生能量,也可以再酯化以TAG形式储存。示踪法已经被用来评估DNL在VLDL-TAG中的比例。在健康个体,得到比较接近的值2~10%;但是在某种营养和荷尔蒙状况下,这个值会增大,包括高碳水化合物饮食和高胰岛素血症的状况。在随意给饲的肥胖模型中,肝脏DNL比例值上升,而在非酒精性脂肪肝中,在VLDL中DNL比例高达26%,然后非酒精性脂肪肝的TAG累积也因此相应加大。”
解读:
1、有关乙酰辅酶A,在代谢王国里是个大咖:糖、脂肪和蛋白质在代谢过程都先生成乙酰辅酶A,乙酰辅酶A与草酰乙酸结合进入三羧酸循环而彻底氧化。三羧酸循环是糖、脂肪和蛋白质的共同通路。三羧酸循环是三大代谢的重要循环,发现者HansAdolfKrebs年获得诺贝尔生理学或医学奖,故又被命名为Krebs循环。
以葡萄糖为原料,可以从头合成脂肪酸,葡萄糖又可以经糖酵解途径生成甘油,两种产物可以合成甘油三酯。这就是说,就算没有进食脂肪,人类也能生产甘油三酯(脂肪)。
2、肝脏是人脂肪酸和脂肪合成的主要场所。肝脏只生产脂肪(甘油三酯),但是不储存脂肪。甘油三酯(TAG),和胆固醇酯、胆固醇(也是在肝脏合成)、磷脂以及(载脂)蛋白质组装形成超低密度脂蛋白(VLDL),极低密度脂蛋白负责把甘油三酯输送到肝外组织供使用。3、极低密度脂蛋白负责把甘油三酯输送到肝外组织供使用。极低密度脂蛋白本身不会导致动脉硬化,但是它的代谢物会导致动脉硬化。极低密度脂蛋白会经过一系列作用转化为低密度脂蛋白(LDL),后者负责输送胆固醇。低密度脂蛋白会导致动脉硬化。4、“示踪法评估DNL在VLDL(或VLDL-TAG)中的比例显示,摄入高碳水化合物食物引起DNL比例升高。”这份年就已经发表的文章里提到摄入高碳水化合物食物引起DNL比例升高,从这一点看,到是可以直观理解从去年到今年有关胆固醇问题新的争论:以下是摘自网络的内容:“美国新的饮食指南不再限制胆固醇摄入量,建议
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