疼痛的临床评估与治疗基础疼痛的治疗

在原始社会人类即发现应用某些草药涂抹于伤口止痛，在埃及、印度及中国用大麻、罂粟碱、曼陀罗草根止痛。以后从鸦片中提取出吗啡，化学合成了水杨酸类镇痛药。随着注射器的发明，各种局麻药的出现，施行局部注射的方法止痛，进一步应用各种神经阻滞方法进行疼痛治疗。年Bonica倡导由麻醉科医师进行顽固性的疼痛治疗，年Bonica又与神经外科医师共同在华盛顿大学建立了疼痛诊所，他们的工作组织不断努力完善，多学科治疗疼痛获得了极大成功，以后在世界各国纷纷建立起疼痛治疗门诊或病室以及多学科的疼痛治疗中心。年国际疼痛研究学会（Internationalassociationofstudyforpain,IASP）宣告成立。20世纪90年代以来，疼痛治疗工作一方面更加普及，另一方面向更高层次发展。据美国疼痛学会年调查，全美共有所疼痛治疗机构，41所多学科疼痛治疗中心。日本年统计，全国82所医院，只有3所没有疼痛治疗中心。我国从20世纪50医院的麻醉科应用神经阻滞麻醉于个别疼痛病例治疗，如应用硬膜外阻滞治疗腰椎间盘突出症及腰和下肢疼痛，蛛网膜下隙注射酒精治疗晚期癌症疼痛，神经阻滞方法治疗三叉神经痛等。60～70医院进一步开展了疼痛治疗工作，进入二十世纪80年代，医院医院纷纷开展了疼痛的研究工作和治疗门诊及病房，我国的疼痛诊断治疗工作有了较大的发展。

一、临床疼痛治疗

医院开展疼痛治疗工作，而设立了疼痛治疗临床组织（painclinic），医院条件，设置疼痛治疗门诊或病室，由专职医师负责组织管理，为了疼痛治疗工作的正常运转顺利进行，应作好以下工作。

1、正确的工作态度　目前疼痛治疗临床工作一般均以麻醉科医师为主，包括有关临床医师参加，对初参加疼痛治疗临床工作的麻醉科医师来讲，业务上可以说既熟悉又生熟，一方面可以利用自己所熟悉掌握的麻醉专业知识，特别是麻醉镇痛等药物的临床知识和各种神经阻滞方法进行治疗，这是参加疼痛治疗工作有利条件；另一方面面对临床各科可能是复杂病因所致的疼痛疾病或症状的诊断及鉴别诊断，对麻醉医师又是生疏的，麻醉医师必须发挥己长弥补不足，虚心学习，加强协作，做好工作。

2、做好准备工作　结合各医疗单位的具体情况，设置不同规模的门诊和病室，门诊应设有诊察室和治疗室，诊察室设有诊察台、配备必要的诊查用具和诊断仪器，治疗室应准备必要的治疗药品、无菌注射器及各种神经阻滞操作用品，氧气等急救装置，并能进行紫外线消毒。医院条件设置若干病床，亦应配置治疗室，也可以利用门诊或住院手术室进行神经阻滞治疗。人员配备在疼痛治疗门诊或病室，由麻醉科组织领导，配备主治医师和护士长负责组织管理工作。一般由从事临床麻醉工作2年以上的专业医师参加疼痛治疗工作，最好由参加过手术室工作的护士参加门诊或病室治疗室工作。

3、完善的规章制度　建立门诊和病室进行正常工作的程序和必要的规章制度、技术操作常规、病历记录、查房会诊制度、统计报表等。门诊应固定开诊时间，病人可直接挂号或由其他科转诊，一般经过检查确定诊断提出治疗方案，遇有疑难病例采取科内或临床科室会诊，明确诊断，防止误诊漏诊，然后选择治疗方法决定疗程，在每个疗程结束后进行复诊或随诊工作。

4、循序渐进，安全有效　在疼痛治疗工作初创时期必须遵循由简到繁、由易到难，循序渐进，不断提高。在选择有效治疗方法的同时还应注意安全，防止各种并发症及意外的发生。每次治疗前均应核对药物名称剂量，检查急救药物和用品，一旦发生严重并发症能够及时抢救病人，特别是门诊病人治疗后遇有药物反应或可疑并发症应留院观察，以保障病人的安全。

二、疼痛治疗的任务和范围

（一）任务

疼痛治疗是麻醉学科的重要组成部分，疼痛诊断治疗学是一门以研究疼痛和临床治疗的学科，在研究疼痛病因、病理生理变化的基础上，不断改进各种治疗疼痛的方法和措施，一方面提高治疗的效果，减少各种并发症的发生，保证患者的安全，同时在有关疼痛的诊断、预后、预防等方面发挥作用。

疼痛诊断治疗学的内容，基本上包括有关疼痛的基础医学和临床各科知识，以及麻醉学科中有关疼痛治疗的内容，还有心理学、康复医学、社会学等方面的基础知识。只有具备这些知识方能作出正确的诊断，决定出相应的治疗方针和采用合适的治疗方法，达到安全、有效解除疼痛的目的，以提高诊断治疗水平。

（二）范围

疼痛治疗学并不包括所有疼痛，如急腹症的疼痛、“警告性头痛”就应列为单纯镇痛治疗的禁忌证。一般认为疼痛治疗的范围主要有以下几个方面：①慢性疼痛性疾病，如腰背痛、颈肩痛、颈椎病、腱鞘炎等；②神经痛与神经炎，如灼痛、三叉神经痛、坐骨神经痛、幻肢痛、带状疱疹后神经痛、周围神经炎等；③自主神经功能障碍引起疼痛，如交感神经营养不良、雷诺病等；④血运不良引起的疼痛，如血栓闭塞性脉管炎、肌肉痉挛性疼痛；⑤创伤后疼痛，如交通事故后全身痛、手术后疼痛、骨折引起疼痛等；⑥癌性疼痛，包括良、恶性肿瘤引起的疼痛；⑦内脏性疼痛，如急性胰腺炎、泌尿系与胆系结石、心绞痛等；⑧其他，如头痛和原因不明性疼痛等。

近年来，随着疼痛临床的广泛和深入开展，疼痛科医师以神经阻滞术为主体，治疗用传统疗法较为棘手的许多非疼痛性疾病亦收到了良好的效果，如神经炎、顽固性呃逆、神经衰弱、不定陈诉综合征、不孕症和肢端感觉异常症等。

三、疼痛治疗的方法

疼痛治疗的目的主要是通过消除或减轻疼痛的感觉和反应，改善血液循环，特别是局部小血管功能和微血管循环，解除骨骼肌或平滑肌痉挛，松解局部挛缩组织，改善神经营养，恢复正常神经功能，改善全身或主要脏器的功能状态，进行精神心理性治疗。

较早的疼痛治疗方法十分简单，仅有中药、针灸、冷冻、按摩等。以后随着各种化学药物的提炼或合成，出现了许多具有良好镇痛作用的药物，为临床疼痛治疗提供了极为有利的条件。随着麻醉技术操作的不断完善，将外科手术时各种方式的神经阻滞同时应用于疼痛治疗，大大充实了疼痛治疗的方法，提高了治疗效果，增强了安全性。根据疼痛的复杂性，迄今临床治疗的方法有神经阻滞及毁损、药物治疗、物理疗法、针灸按摩、外科手术、神经刺激疗法、心理治疗、皮肤表面镇痛、患者自控镇痛等。这些方法不仅包括对因和对症处理的措施，而且包含调节机体各方面平衡的综合疗法（表-1）。

（一）药物治疗

药物治疗是疼痛治疗中的一个十分重要的内容，也是一种可以在医师指导下进行自我控制疼痛的治疗方法。给药途径可根据不同需要进行口服给药、直肠给药、肌肉注射、静脉给药、椎管内给药、粘膜给药及局部给药。依疼痛的不同原因而选择不同类型的药物或多种类型的药物组合。各种类型药物均有不同的药理特点，使用得当可产生良好的镇痛效果。相反，如用药种类，使用时间，给药途径不当，则不但不能产生或维持有效镇痛，反而会出现无效镇痛及其它毒副作用。

用于疼痛治疗药物种类十分繁多。在临床疼痛治疗中，常用的疼痛治疗药物包括麻醉性镇痛药，非甾体类抗炎药（nonsteroidalantiinflammatorydrugs,NSAID），抗抑郁、抗焦虑与镇静催眠药，糖皮质激素等。在用药前必须熟悉药物的作用，不良反应的及疼痛的原因、特点、性质、部位，合理选择药物，以达到镇痛疗效高，副作用小，患者易于按受的目的。

1.药物治疗的原则

（1）选择适当的镇痛药物和剂量：选择适当药物是基于每个疼痛病人的疼痛类型和疼痛强度与目前治疗的相互作用而定的。如癌痛，属长期治疗计划，应按世界卫生组织（WHO）的三阶梯治疗方案来指导使用镇痛药。对于尚未接受疼痛治疗的轻、重度疼痛病人，首先应给予非麻醉性镇痛药；如果已经使用了第一阶梯药物仍有疼痛，非麻醉性药物剂量应加大并加用第二阶梯的弱麻醉性镇痛药；若无效，可考虑选用第三阶段的强效麻醉性镇痛药。

（2）选择给药途径：口服给药，方法简单，易于掌握，患者愿意接受，是药物治疗的首选给药途径，而对于吞咽有困难的患者，可经舌下含化或经直肠给药。近年研究的经皮给药（如芬太尼贴敷剂），也是有效、方便的方法。

对于经口服或皮肤用药后疼痛无明显改善者，可肌内注射或经静脉注射给药；对于全身镇痛，产生难以控制的毒副作用时，可选用椎管内给药或复合局部阻滞疗法。

（3）制定适当的给药间期：根据药物不同的药代动力学特点，制定合适的给药间期，不仅可以提高药物的镇痛疗效，还可减少副作用。如各种盐酸或硫酸吗啡控释片的镇痛作用可在给药后1h出现，2~3h达高峰，共可持续12h；而静脉给吗啡，可在5min内生效，持续1~2h。为治疗持续性疼痛，定时给药是非常重要的。

（4）调整药物剂量：在疼痛治疗之初有一个药物剂量调整过程。爆发性疼痛反复发作需频繁追加药物剂量的病人，可能存在药物剂量不足。可适当增加剂量，增加幅度一般为原用药剂量的25%~50%，最多不超过%；以防各种不良反应造成的危害。

对于因其他辅助治疗，使疼痛已经减轻的患者，渐进性镇痛药物剂量下调是必要的，一般每天可减少25%~50%，但首先应在保证镇痛良好的基础上调整。对于出现剧烈不良反应而需调整药物剂量时，应首先停药1~2次，再将剂量减少50%~70%，然后加用其他种类的镇痛药，逐渐将有反应的药停掉。

（5）镇痛药物的不良反应及处理：长期使用阿片类药物可因肠蠕动受抑制而出现便秘，可选用麻仁丸等中药，软化和促进排便；阿片类所致的呕吐，可选用氟哌啶类镇静、镇吐；对阿片类药引起的呼吸抑制等并发症，可在进行生命支持的同时，采用阿片受体拮抗药纳洛酮，进行治疗。

（6）辅助治疗：辅助治疗的方法和目的应依不同病种、不同类型的疼痛而定，同时，辅助治疗可以加强某些镇痛药的镇痛效果，减少镇痛药的用量，减轻镇痛药的不良反应。

如NSAID，对于骨转移、软组织浸润、关节炎、筋膜炎以及术后痛有明显的辅助治疗作用；糖皮质激素对于急性神经压迫、内脏膨隆、颅内压升高等都有较好的缓解作用；三环类抗抑郁药是治疗神经痛，并改善潜在抑郁和失眼较理想的药物；对骨转移引起的疼痛，除了放射治疗和上述药物治疗外，降钙素也是近几年来使用的比较有效的药物。

总之，选用药物治疗疼痛疾患时，多种药物的联合应用，多种给药途径的交替使用确可取长补短，提高疗效。但在药物选择上应予以重视，避免盲目联合用药，力争用最少的药物、最小的剂量来达到满意的镇痛效果。

2.麻醉性镇痛药　又称为阿片类镇痛药，它是疼痛治疗的主要药物。临床上常用的阿片类镇痛药有吗啡、哌替啶、芬太尼和二氢埃托啡等。该类药物与中枢神经系统内的阿片受体结合而产生镇痛作用。μ、κ及δ阿片受体是与镇痛有关的阿片受体，其中μ受体又分为μ1和μ2两个亚型。按药物与阿片受体的关系将麻醉性镇痛药及其拮抗药分为三类：

（1）阿片受体激动药：主要激动μ受体，如吗啡、可待因、哌替啶、芬太尼、阿芬太尼等。

（2）阿片受体激动-拮抗药：又称部分激动药，主要激动κ和δ采体，对μ受体有不同程度的拮抗作用，如喷他佐辛等。

（3）阿片受体拮抗药：主要拮抗μ受体，对κ和δ受体也有一定的拮抗作用，如纳络酮等。

麻醉性镇痛药的一般共同特点是：①具有镇痛效力；②具有耐受、依赖、成瘾和呼吸抑制等副作用，因此，在临床使用中必须在专科医师的严格指导下进行镇痛治疗，特别是慢性疼痛病人。

在疼痛治疗中，麻醉性镇痛药主要适用于严重创伤、急性心肌梗死等引起的急性疼痛，以及手术后疼痛和癌性疼痛。

随着脊髓胶质区中阿片受体的发现，近年来提出了椎管内给药的途径。小剂量注入硬膜外或蛛网膜下间隙，可产生显著的镇痛效应，适用于术后镇痛和癌症病人镇痛。此种给药途径的常见并发症是恶心呕吐，尿潴留和皮肤骚痒，而最重要的并发症是延迟性呼吸抑制，虽然发生率不高（0.25%~0.5%），但却难以预防或预测，且有时可造成严重后果，以致在很大程度上限制了这种镇痛方法的临床应用。

最近动物实验研究证明，外源性和内源性阿片类物质均可对中枢神经系统以外的阿片受体产生特异性抗伤害效应。阿片类药物的外周镇痛作用为临床疼痛治疗提供了一个新的途径。如果能利用阿片类药的外周作用机制产生镇痛，就可能避免其中枢作用产生的不良反应。临床研究较为肯定的是，膝关节镜手术后关节腔内注射吗啡1~5mg或芬太尼50μg，可产生持续48h的镇痛作用，其效果与注射布比卡因相当或更优。

芬太尼经皮敷贴剂“Durogesic”已广泛用于临床，主要适用于治疗慢性、顽固性癌痛。该剂能持续释放芬太尼进入血循环达72h。首次使用时，经6~12h，芬太尼的血浆浓度可产生镇痛效应，经12~14h芬太尼达稳定状态，可维持72h，每72h更换一次，当取下停用时，血浆芬太尼浓度逐渐下降，经17h（13~22h）下降约50%，该剂的不良反应发生率≤0.8%~1%。

3.NSAIDNSAID均具有解热镇痛和抗炎作用。NSAID有中等程度镇痛作用，对头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛和关节痛均有较好的镇痛效果，对炎症性疼痛疗效更好。此外也可用于术后镇痛和癌性疼痛治疗。长期应用无耐受性和成瘾性。NSAID的镇痛作用机制主要在外周，是通过抑制局部的前列腺素（PG）合成而实现的。当机体损伤时，局部释放的化学介质，既有致炎作用，同时还可刺激痛觉神经末梢，引起疼痛。但是PG除本身有致痛作用外，还能降低痛觉神经的兴奋阈，增强了神经对化学和机械性刺激的敏感性，既有增敏作用。NSAID能抑制PG合成，从而产生中等度镇痛作用。此外研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关。此类药物大体分为：

（1）水杨酸类，如阿司匹林

（2）苯胺类，如对乙酰氨基酚

（3）吡唑酮类，如保泰松

（4）吲哚乙酸类，如吲哚美辛，硫茚酸

（5）灭酸类，如双氯酚酸

（6）丙酸类，如布洛芬、萘普生

（7）昔康类，如吡罗昔康

4.抗抑郁药抗抑郁药除了抗抑郁效应外还有镇痛作用，可用于治疗各种慢性疼痛综合征。此类药包括三环类抗抑郁药如阿米替林（amitriptyline）和单胺氧化酶制药。三环类抗抑郁药的镇痛机制是通过阻滞去甲肾上腺素和5-HT的再摄取，而去甲肾上腺素和5-HT可以作用于中枢和脊髓水平，影响内啡肽介导的疼痛调节通路产生镇痛作用。三环类抗抑郁药口服吸收完全，主要经肝脏代谢，有首过效应。给药后2~8h血药浓度到达高峰。单胺氧化酶制药能抑制中枢神经系统、肾上腺素能神经末梢、肝和胃肠道中的单胺氧化酶，阻碍了突触的单胺神经递质的氧化脱氨作用，导致神经末梢细胞浆中的去甲肾上腺素和5-HT水平升高。单胺水平的升高所产生的镇痛效应的机制还不清楚。

需要注意的是，治疗疼痛过程中抗抑郁药并不作为首选，选择时要根据病人需要和药物副作用两方面综合考虑。用药时要从小剂量开始慢慢加量以达到良好的治疗效果，并避免并发症。

5.安定催眠抗焦虑药疼痛患者大都伴有抑郁、焦虑、失眠等症状，其症状并不随着有效的治疗后疼痛的缓解而消失，有些患者在疼痛消失后很长一段时间内仍存在抑郁、焦虑等症状，所以在疼痛治疗中，要适时增加抗抑郁、抗焦虑，镇静催眠药物的治疗，改善患者的精神症状，以达到镇痛目的。

临床一般将安定催眠抗焦虑药分为：①安定类药，即苯二氮草类药物，该类药物具有镇静、遗忘、抗焦虑及肌松作用，故常用于急性疼痛伴焦虑，肌痉挛或失眠病人。②吩噻嗪和丁酰苯类药物，如氯丙嗪、异丙嗪及氟哌利多等，它们具有较明显的中枢神经系统抑制作用，并能增强催眠、镇痛及麻醉药物的作用。临床可用于慢性疼痛、癌性疼痛、神经性疼痛的治疗。

6.激素激素按其作用原理分为含氮激素和甾体激素两大类。在疼痛治疗中常用的是甾体激素中的糖皮质激素和性激素。

糖皮质激素在临床疼痛治疗中应用广泛，既可全身治疗，又可局部注射，是常用药物之一。临床上常用的糖皮质激素包括强的松、地塞米松和强的松龙等。数十年来，在临床取得了满意的效果。但是，糖皮质激素有一定的甚至严重的不良反应，特别是在疼痛治疗中，对局部注射的部位，用药时间的长短及全身的影响，并未取得系统的观察，现在有关的不良反应正在被医生们逐渐发现。

在性激素中，雌激素在体内既有参与正常的生理效应的作用，又有增加骨骼钙盐的沉淀，加速骨骼闭合的作用。雄激素有促进蛋白质合成和骨质形成，并有保留钙、磷的作用。所以在治疗绝经期的老年性骨质疏松症中，有一定的疗效。但是过量的性激素可引起癌肿，已在临床中得到证实。所以在疼痛治疗中，对激素的应用需要采取慎重态度。

7.其他药物曲马多（tramadol）为人工合成的非阿片类中枢镇痛药，它具有独特的双重镇痛机制，即兼有弱阿片和非阿片两种性质。前者是指曲马多为阿片受体的完全激动剂，但亲和力低，其对μ受体的亲和力仅为吗啡的1/。后者则是指其具有通过调节神经递质（去甲肾上腺素和5-羟色胺）的释放和吸收，从而增强中枢神经系统对疼痛的下行传导抑制作用。曲马多主要用于中等程度的各种急性疼痛和手术后疼痛，由于其对呼吸抑制作用弱，尤适用于老年人和婴幼儿的镇痛。此外，曲马多也可以作为癌症三阶梯治疗方案的选用药物。

氯胺酮（ketamine）为苯环已哌啶的衍生物，系静脉全身麻醉药。近年来，小剂量氯胺酮用于疼痛性疾病的治疗，尤其是通过椎管内给药用于手术后的镇痛以及癌性疼痛的止痛，有一定疗效。椎管内氯胺酮镇痛作用机制目前认为是氯胺酮阻断了脊髓内N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体，从而阻断了伤害性信息的传递，削弱了机体对疼痛刺激的反应。此外氯胺酮也可竞争性地与阿片受体相结合而产生镇痛效应。

可乐定（clonidine）为a2肾上腺素受体激动药，近年来研究发现其具有镇痛、镇静和减少麻醉药物用量作用，其镇痛机制是通过抑制脊髓后角水平的伤害性刺激的传导，明显减弱伤害性神经元的放电，从而产生长时间的强效镇痛作用。在临床疼痛治疗中，可乐定主要用于术后镇痛和癌性疼痛的治疗，给药途径主要为神经鞘内或椎管内给药。

阿托品、山莨菪碱为临床常用的解痉药，对于解除平滑肌痉挛，如内脏胃肠道绞痛、输尿管绞痛、小血管痉挛等有效，阿托品与哌替啶合用对治疗胆绞痛和肾绞痛效果良好。此外，消炎药、钙制剂、扩血管药及透明质酸酶等，在临床疼痛治疗中是控制病因的有效药物。

钙代谢调节药：如纳米钙：为碳酸钙咀嚼片，用于预防和治疗钙缺乏症如骨质疏松、手足搐搦症、佝偻病及妊娠、哺乳期妇女、绝经期妇女钙的补充；阿法迪三：为钙吸收调节剂，用于治疗骨质疏松症、肾性骨病、甲旁亢、甲减及佝偻病、骨软化症等。

Ｂ族维生素类：维生素是维持机体正常代谢的必要物质，它既参与许多物质的代谢，也是体内许多酶的组成部分。缺乏时易引起疾病。特别是疼痛患者常处于应激状态，使机体对维生素的消耗和需求都相应增多，需及时补充。常用药物有：弥可保，即维生素Ｂ12口服制剂，其他有维生素Ｂ1、Ｂ6等，均可用于各种神经性疼痛的辅助治疗。

中成药制剂：如火把花根，具有抑制病理性免疫反应、抗炎、镇痛作用主要用于强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、慢性肾炎、脉管炎、系统性红斑狼疮、银屑病等；正清风痛宁，具抗炎、免疫调节、镇痛、释放组胺、镇咳等作用。多用于风湿及类风湿性关节炎等；伸筋胶囊，有活血化淤、舒筋通络、消肿止痛等作用，可用于关节炎、颈椎病、腰椎间盘突出症等疾病的治疗。

（二）神经阻滞疗法

在末梢的脑脊髓神经、脑脊髓神经节、交感神经节等神经内或附近注入局部麻醉药物而阻断神经传导功能，称为神经阻滞。它通常用于外科手术的麻醉，而通过神经阻滞达到解除疼痛、改善血液循环、治疗疼痛性疾病的目的者称神经阻滞疗法。虽然神经阻滞疗法的操作方法与神经阻滞基本相同，但由于目的不同，因此所使用的药物以及其浓度也可能不同，此外，在施行某些操作时所采取的体位也存在着区别。

1.神经阻滞包括化学性和物理性阻滞两种。化学性神经阻滞疗法主要采用局部麻醉药阻滞传导功能，可用于手术中镇痛，而更多的是用于疼痛治疗。使用常规的局部麻醉药进行神经阻滞，一般是可逆性的。为了一定的治疗目的而使用高浓度的局部麻醉药或神经破坏药进行神经阻滞，可较长时间或永久性地（不可逆性）阻滞传导功能。而临床上使用加热，加压或冷却等物理方法以阻断神经传导功能，称为物理性神经阻滞。

神经阻滞的目的在临床实践中，神经阻滞的目的主要包括：

（1）治疗性神经阻滞：通过神经阻滞可以消除疼痛，改善血流，达到治疗的目的。

（2）诊断性神经阻滞：阻滞固有神经或节段性脊神经后，根据疼痛消失的情况进行诊断。

（3）为判断预后为目的而用的神经阻滞。

2.神经阻滞疗法的作用机制

（1）阻断疼痛的神经传导通路：例如对三叉神经痛患者施行半月神经节阻滞，癌性疼痛患者施行蛛网膜下隙阻滞，硬膜外间隙阻滞或腹腔神经丛阻滞，都可通过阻断疼痛的传导途径而实现镇痛。

（2）阻断疼痛的恶性循环：临床上观察到应用局部麻醉药神经阻滞所产生的镇痛时间明显超过局部麻醉药本身的麻醉作用时间；有些患者持续数年的疼痛用多种方法治疗无效时，仅施行一次神经阻滞治疗就能解除疼痛，这说明了应用局部麻醉药治疗疼痛，阻滞局部神经传导通路并不是唯一的作用机制。一般认为这是由于神经阻滞疗法切断了“疼痛→肌紧张或小血管平滑肌痉挛→疼痛加剧”这一恶性循环所致。

（3）改善血液循环：施行交感神经阻滞可改善其支配区域的血流，从而有效地改善因末梢血液循环不畅所引起的疼痛。

（4）抗炎症作用：研究证实神经阻滞疗法，尤其是交感神经阻滞疗法，具有抗炎症作用，并由此产生良好的镇痛效果。

3.神经阻滞疗法的特点　神经阻滞疗法具有下列特点：①镇痛效果确实可靠；②对疾病的诊断具有重要的意义；③治疗范围及时效可选择性强；④不需要特殊的器材、装置；⑤副作用小；⑥疗效和操作技巧关系密切。

4.神经阻滞疗法的适应证与禁忌证神经阻滞治疗疼痛的适应证非常广泛，它不仅限于治疗各种急慢性疼痛，也可用于治疗许多非疼痛性症状和疾病。概括神经阻滞疗法适应证如表-2。凡阻滞部位有感染、炎症或全身重症感染的病人，有出血倾向者或对局部麻醉药过敏史者均禁忌神经阻滞疗法。

5.神经阻滞疗法与现代医学　现行的医学治疗方法很多，基本的治疗方法大体上可分为两类，即以药物治疗为主的保守治疗和外科手术治疗。但是在临床实践中，有些患者或疾病用药物等保守治疗无效，而又不适合或不能耐受手术治疗。用神经阻滞进行治疗，则可以获得药物治疗无法获得的效果，对患者来说比手术损伤小，可以耐受。换句话说，神经阻滞疗法是介于药物保守治疗和手术治疗之间的第三种治疗方法（图-7）。

6.神经阻滞疗法常用药物

（1）局部麻醉药：在疼痛治疗中常用的局部麻醉药有普鲁卡因、利多卡因、布比卡因和罗哌卡因等。在疼痛治疗神经阻滞时，一般选用０.25%~1.0%的普鲁卡因溶液，它适用于浅层组织神经阻滞。利多卡因属中效局部麻醉药，它具有起效快、弥散广、穿透性强，无明显扩张血管作用，安全范围较大等特点，神经阻滞时常选用0.25%~1.0%浓度的利多卡因注射液，而行硬膜外阻滞时一般多用0.25%~0.5%之溶液。布比卡因为酰胺类长效局部麻醉药，该药麻醉性能强，起效较慢，作用时间长（作用时间可达5~6小时），适应用作疼痛治疗神经阻滞，常用于慢性疼痛治疗，术后镇痛以及癌性疼痛治疗。目前常通过硬膜外病人自控镇痛（PCA）用于手术后镇痛以及癌性止痛，常用浓度为0.%~0.15%，一般不超过0.25%。罗哌卡因是一种新型的长效酰胺类局部麻醉药，与布比卡因比较，罗哌卡因具有①心脏毒性较低；②中枢神经系统耐受性好；③术后运动功能恢复更快；④产妇分娩需器械助产者明显减少等特点，因此在临床急慢性疼痛治疗时罗哌卡因是一较为理想的局部麻醉药，罗哌卡因可通过局部注射、硬膜外给药或区域阻滞治疗急慢性疼痛，也可用PCA方法施行术后镇痛或癌性止痛，罗哌卡因尤适用于无痛分娩和产科镇痛，常用浓度为0.2%。最近另一种新型的长效酰胺类局部麻醉药左旋布比卡因（Levobapivacaine）也已成功地应用于术后镇痛治疗和产科镇痛，左旋布比卡因麻醉效能与消旋布比卡因相仿，作用时间更长，机体中枢神经系统和心脏毒性较小，不引起致命性心律失常，临床安全范围较大，常用浓度0.%~0.%。

（2）糖皮质激素：由于糖皮质激素具有明显的抗炎减轻炎症反应以及免疫抑制作用，因此一般常用于慢性疼痛治疗。在临床疼痛治疗中应用的糖皮质激素主要有强的松、强的松龙、地塞米松、倍他米松、氟羟强的松龙。常用混悬液针剂进行痛点、关节腔及腱鞘内或硬膜外间隙注射，每次剂量0.5~1ml，5~7天一次，2~3次为一疗程，常与局部麻醉药混合注射。在临床疼痛治疗中也注入混有糖皮质激素的局部麻醉药液行周围神经阻滞，获得了良好的治疗效果。凡合并有高血压、糖尿病、溃疡病和急症化脓性炎症的患者忌用糖皮质激素。

（3）维生素：维生素是维持机体正常机能代谢的必需物质，疼痛患者常处于亚应激状态或应激状态，使机体对维生素的消耗和需求都相应增加，需要及时补充，有些疼痛性疾病如周围神经炎等与维生素的缺乏有关。神经阻滞时，临床上常与局部麻醉药、糖皮质激素混合应用，以期在局部发挥营养神经的作用。一般常用维生素B~25mg，维生素B.5~1mg。其疗效如何，尚需深入观察了解。

（4）神经破坏药：是指能对周围神经具有破坏作用，能毁损神经结构，使神经细胞脱水、变性、坏死，导致神经组织的传导功能中断，从而达到较长时间感觉和运动功能丧失的一类化学性药物。临床上只应用于采用一般神经阻滞效果不佳的病人。常用的神经破坏药有10%~20%生理盐水，乙醇和苯酚。行周围神经阻滞、蛛网膜下隙或硬膜外隙阻滞，临床上均应严格应用指征。

7.神经阻滞方法根据不同的病情部位，采用不同的神经阻滞

（1）脑神经阻滞：如头面部三叉神经阻滞，面神经阻滞等。

（2）痛点阻滞用0.5%~1%利多卡因或０.%~0.25%布比卡因等局麻药及醋酸强的松龙12.5~25mg，行局部压痛点阻滞，适用于腱鞘炎、肱骨外上髁炎、肩周炎及肋软骨炎等引起的局部疼痛，每周1次，4~6次为一疗程。

（3）周围神经阻滞头颈部、躯干和四肢的疼痛可根据神经分布阻滞相应的神经干及其分支。如三叉神经痛应阻滞三叉神经；胸壁和上腹部的疼痛可阻滞肋间神经；肩周炎作肩胛上神经阻滞；枕部神经痛施行枕神经阻滞；慢性腰背痛和腹壁神经痛可施行椎旁脊神经根阻滞。

（4）交感神经阻滞包括星状神经节、腹腔神经节和腰交感神经节阻滞，主要适应症有：?交感神经功能障碍引起得疼痛性疾病，如反射性交感神经营养不良、灼痛等。由血管痉挛和血运障碍引起的疾病，如雷诺氏病、血栓闭塞性脉管炎、血栓栓塞、肢体缺血性溃疡坏死等。?内脏原因引起的疼痛，如急性胰腺炎、内脏癌痛、肠痉挛、心绞痛等。ˉ躯体疼痛兼有交感神经因素者，如乳癌疼痛，除躯体神经阻滞外，还应合并星状神经节阻滞，膀胱癌和支气管肺癌疼痛应同时阻滞躯体神经和交感神经才能取得良好的镇痛效果。

1）星状神经节阻滞：星状神经节支配区域包括头面、颈肩、上肢、心脏、大血管、气管、支气管、胸和胸壁。临床上取C6或C7横突基底部为星状神经节阻滞的部位，阻滞成功的标志是注药侧出现霍纳（horner）综合征。一般不宜同时进行双侧星状神经节阻滞。

2）腹腔神经节阻滞：腹腔神经丛支配肝、脾、胆囊、胃、胰腺、肾上腺、输尿管、肾、小肠、升结肠与降结肠等脏器。上述部位的疼痛常采用椎旁径路阻滞腹腔神经丛。阻滞后内脏血管扩张，常有不同程度的血压下降，尤其是老年人和血容量不足者，需特别注意血压的变化。

3）腰交感神经阻滞：腰交感神经支配膀胱、子宫、卵巢、睾丸、前列腺、横结肠、直肠、下肢和足等。经椎旁入路穿刺，注射局麻药15~20ml可得到满意的镇痛效果，由于穿刺径路与椎间孔和大血管靠近，所以阻滞中应防止误入蛛网膜下隙和血管的可能。

各种神经阻滞方法及注意事项，参见有关章节。

（三）平衡镇痛与多模式互补镇痛

1.平衡镇痛的原因过去十几年来，有关疼痛生理学的基础研究已有很大进展，但与临床实践的联系尚不充分，其主要原因是大多数的疼痛治疗仍是以单一模式进行的。由于没有必要的设备与监测，单一药物或方法不可能达到最佳或完全的疼痛缓解并使其副作用显著减少，因此推荐联合镇痛方案（平衡镇痛）或用多模式互补方法治疗疼痛，其基本思想就是采用不同镇痛药作用的相加和协同，以达到充分的镇痛，同时因药物剂量的减低而使副作用减少。

2.常用的疼痛治疗方法目前治疗疼痛的方法主要有：①在外周应用局部麻醉药、NSAID、阿片类药或其他镇痛药以及联合用局部麻醉药和a2肾上腺素受体激动药进行外周神经阻滞；②在脊髓水平应用局部麻醉药、阿片类药、a2肾上腺素受体激动药或其他镇痛药；③在大脑皮质水平应用阿片类药或其他镇痛药；④上述技术之间的联合应用等。

3.常用的联合镇痛方法

（1）联用针对病因的药物：传统的镇痛技术与药物能够阻断或缓解伤害性信息的传人，而慢性疼痛则与这种伤害性信息的传入无关，却与中枢的反应性关系密切，故影响中枢敏感性的药物已成为现代疼痛治疗的新药物，尤其是作用于抑制性去甲肾上腺素能下行通路的药物越来越受重视，例如三环类抗抑郁药阿米替林在中枢神经系统内具有抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再吸收的作用，故能缓解慢性疼痛，尤其是与患者抑制状态无关的神经源性疼痛。

现已认识到，神经源性疼痛主要是由部分受损神经膜的自发性（1）去极化作用所造成，故对此类疼痛的治疗，联用膜稳定剂日渐增多。抗惊厥药（如氯硝安定或苯妥英钠）、局部麻醉药和抗心律失常药（如利多卡因和美西律）对神经源性疼痛的效果优于阿片类药物。交感神经抑制药如酚妥拉明和局部用药如胍乙啶对反射性交感神经营养不良的治疗效果较好，而对常规镇痛药无反应。

（2）NSAID和其他类药物联用：有关NSAID在轻、中、重度术后疼痛治疗中的价值已很明确，对严重疼痛来说其镇痛效果强，但在多模式镇痛法中其仅是一种理想的替代成分。在小手术后，NSAID复合全身性应用阿片类药的相加和协同作用已得到证实；在中、大型手术后，NSAID复合阿片类药物亦可明显减少阿片类药物的用量；在剖宫产术后，硬膜外间隙应用小剂量吗啡复合肌内注射双氯芬酸（diclofenac）产生的镇痛作用优于单用吗啡或双氯芬酸。

实验研究证明，局部应用NSAID可有效地减少烧伤患者的各种创伤反应及肺部并发症，但其临床效果仍有争议。全身应用NSAID复合关节内注入布比卡因可明显减轻疼痛和减少患者对镇痛药的需求。

（3）外周神经阻滞中的复合用药：外周神经阻滞中，局部麻醉药复合阿片类药或可乐定可延长镇痛作用时间及取得最佳的镇痛效果。用游离神经进行的实验研究证明，可乐定能增强利多卡因对Ｃ纤维动作电位的作用，但临床效果尚未肯定。有研究表明，开胸后低温镇痛复合直肠给予消炎痛可增强镇痛效果。

（4）局部麻醉药、阿片类药、a2肾上腺素受体激动药、NMDA受体拮抗药氯胺酮、抗胆碱酯酶药新斯的明的复合性中枢神经阻滞：临床资料表明，硬膜外间隙或鞘内复合应用阿片类药和a2肾上腺素受体激动药或NMDA受体拮抗药氯胺酮或抗胆碱酯酶药新斯的明，其镇痛作用呈现与实验研究相一致的相加与协同作用。

已证实，蛛网膜下隙注入局部麻醉药可增强吗啡的抗伤害性感受作用，并共同抑制脊髓背角细胞延长的刺激后放电，吗啡与利多卡因间的协用作用对于内脏的伤害性感受和抑制比体表强。蛛网膜下隙联用局部麻醉药与阿片类药的相加（或协同）作用的机制尚不清楚，但布比卡因可使吗啡与相应的脊髓阿片受体结合发生变化，即与μ受体结合减少，与κ和δ受体结合增多，从而增强抗伤害刺激作用。

实验与临床研究均证实，蛛网膜下隙或硬膜外间隙给予a2肾上腺素受体激动剂具有镇痛作用，并能增强局部麻醉药和阿片类药物的镇痛作用。对于严重的疼痛，可乐定与其他镇痛药复合使用可以提高镇痛效能和减少副作用，因为可乐定与阿片类药物的副作用有所不同，此在临床应用中极为重要。

（5）外周与中枢联合用药　外周性镇痛药如NSAIDS复合小剂量硬膜外间隙给药的方案较为合理，对严重疼痛来说具有较强的镇痛作用和较少的副作用。

在外周性镇痛药（NSAIDS）与硬膜外间隙布比卡因-吗啡复合用药的研究发现，术前给予较大剂量的糖皮质激素可减轻各种体液反应，包括疼痛介导的反应，另外延长镇痛作用亦特别有效，比单纯的硬膜外间隙复合外周的NSAIDS的效能强。

（四）超前镇痛与病人自控镇痛

1.超前镇痛（preemptiveanalgesia）近年来研究发现在损伤后，对正常的无害性刺激反应增强（异常疼痛，allodynia），不仅对来自损伤区的机械和热刺激发生过强反应（原发性痛觉过敏，primaryhyperalgeria），而且对未自损伤区周围的未损伤区的机械刺激发生过强反应（继发性痛觉过敏，secondaryhyperalgeria），这些改变均是损伤后脊髓背角神经元兴奋性增强所致，也就是中枢敏感化（centralsensitization），这提示在疼痛产生时，中枢神经系统并不是固定不变的，而是呈可塑性变化。疼痛的中枢敏感化机制及分子学基础的研究已为术后疼痛的防治提供了新的策略和措施，提出了一种目的在于防止中枢敏感化形成的方法—超前镇痛，超前镇痛就是指在伤害性刺激发生前给予镇痛治疗，防止中枢敏感化发生，从而减轻伤害后疼痛。

研究提示足以激活C纤维的电流强度反复刺激外周神经，不仅观察到脊髓背角神经元发生兴奋，而且同时发现在整个刺激期间神经元的兴奋性逐渐增强，证实了伤害性刺激的传入，不是呈现简单的刺激反应相互关系，而是脊髓神经元出现“上发条”（wind-up）效应。在组织损伤和炎症反应时，脊髓神经元敏感性增强，主要表现为：①兴奋性感受野扩大，以致于脊髓神经元对伤害性区域之外的刺激发生反应；②对阈上刺激反应增强，持续时间延长；③神经元兴奋阈值降低，致使正常时无伤害性刺激激活传递伤害性刺激的神经元，这些改变在急性疼痛和慢性疼痛的发生发展中均具有重要作用。中枢敏感化一旦发生，治疗困难，而防止中枢敏感化的发生比发生后治疗更容易成功。正是基于这一认识，人们对超前镇痛的兴趣不断增加。动物实验已证实在伤害性刺激前给予镇痛治疗，能减轻伤害后疼痛并减少伤害后镇痛药的用量，从而支持超前镇痛理论。

在临床上局部麻醉药、阿片类药物、NSAID、氯胺酮等已被单独或联合应用于超前镇痛中，其给药途径包括局部、硬膜外间隙、蛛网膜下隙或全身用药，其给药时机涉及术前、术中和术后。临床研究也发现，术前经静脉或硬膜外给予吗啡、芬太尼、氯胺酮等能减少术后镇痛药的用量，或虽不减少术后镇痛药的用量，但能提高痛阈或减轻术后疼痛的程度，然而也有的临床研究结果与此不一致，甚至相矛盾，因此尽管基础研究支持超前镇痛，但其临床应用价值尚有争论。

为什么基础和临床研究的结果会不一致呢？Kinssin认为有以下几个原因：①超前镇痛的概念不统一：超前镇痛的实质是防止中枢敏感化的发生，而不应过分强调镇痛治疗开始的时间。就治疗的时间而言，它应覆盖高强度伤害性刺激激发中枢高兴奋状态的整个阶段，因而有的作者认为用预防性镇痛（preventiveanalgesia）这一概念更确切。以手术后疼痛为例，手术仅是激发中枢敏感化的第一阶段，手术后刀口疼痛及炎症反应则是第二阶段，后者能重新激发中枢的高兴奋状态，如果术后最初阶段的伤害性刺激未被充分抑制，重新激发的中枢高兴奋状态可能抵消超前镇痛的效果；②基础和临床研究的条件不同：在基础研究中，伤害性刺激的类型、程度、时间容易控制，而临床上常是复杂的和难以控制的；③研究方法不同：报道中研究所用的镇痛药物、给药途径，手术和麻醉方法、超前镇痛效果的检验方法均有差别，因此结果间可比性差；④镇痛治疗是否充分有效是影响结果的关键因素之一。因此，今后临床研究应着重于超前镇痛用药的合理性，进一步探讨超前镇痛的机制，不同手术方式的用药模式，用药时间和剂量等。为取得较好的超前镇痛作用，应提倡术前、术中和术后早期均给以镇痛处理。

2.病人自控镇痛病人自控镇痛（patient-controlledanalgesia,PCA）是二十世纪70年代初Sechzer提出的一种全新的治疗方法，即患者感觉疼痛时通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物，在遵循“按需止痛”的原则前提下，减少医护人员操作，减轻患者心理负担。此种用药原则在疼痛药理、疼痛心理学等方面均有一定的优越性。

（1）PCA的心理学基础从心理学角度讲，疼痛所引起的情绪变化对记忆具有暗示效应，伤害性刺激所造成的痛苦会引起患者对某些类似经历的回忆，从而加重其抑郁心情，同时患者所处的环境和发病前的经历及精神状态直接影响着患者术后疼痛的反应程度。PCA变患者被动承受痛苦为主动按需要使用镇痛药物，顺利地解除疼痛，有利于消除患者的焦虑与抑郁心情，改善患者抗病情绪，减轻其痛苦感觉，这就是PCA的心理学基础所在。

（2）PCA的药理学基础不同个体在不同条件下，所需最低有效止痛药剂量和最低有效血浓度不同。维持稳定的最低有效血液浓度是安全有效镇痛的保证。传统的间断肌注或持续静脉注射均难以保证稳定的血药浓度。以吗啡为例，间断肌注后，其血浆峰浓度和谷浓度波动很大，或低于有效浓度或接近中毒水平，在临床上则表现为镇痛不足和镇痛过度交替出现。而静脉持续注射吗啡后，其血浆浓度则逐渐升高，也难以保证在恒定水平，有过量中毒的危险，在临床上则表现为用药起效时间较长，安全范围较小，即开始镇痛不足很快又镇痛过度。应用PCA则可维持血药浓度持续接近最低有效血药浓度，在临床上表现为满意的镇痛而不会出现过量中毒。其他的药物也是同样的道理。所以PCA的药理学特征决定了这种治疗方法能够根据病人的需要维持较平稳的最低有效血药浓度，消除个体差异，避免剂量不足和用药过量的危险。

（3）PCA的临床分类：临床上PCA可分为静脉PCA（PCIA）、硬膜外PCA（PCEA）、皮下PCA（PCSA）或外周神经阻滞PCA（PCNA），其中以PCIA和PCEA临床最为常用，表-3、-4分别显示了PCIA和PCEA的常用药方案。①硬膜外PCA（patientcontrolledepiduralanalgesia,PCEA）：适用于胸背以下区域性疼痛的治疗。目前多选用0.1%~0.25%布比卡因与阿片类药联合使用，两者联合应用具有协同作用，可降低二种药物的用量；②静脉PCA（patientcontrolledintravenousanalgesia,PCIA）：此法操作简单，可用阿片类或非阿片类镇痛药、NSAID和氯胺酮等，可单一也可二种药物联合使用。PCIA起效快、效果可靠、适应证广泛，但其用药针对性差，对全身的影响较大，并发症较多见，其镇痛效果略逊于PCEA；③外周神经阻滞PCA（patientcontrollednerveanalgesia）：即自控注射局部麻醉药进行外周神经阻滞，以治疗肢体术后疼痛，可将药液注入臂丛神经鞘、股神经鞘、腰丛或坐骨神经处；④皮下PCA（patientcontrolledsubcutaneousanalgesia,PCSA）：近年来有作者分别采用吗啡、丁丙诺啡、氯胺酮行PCSA的报道，已引起临床的







































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