贫血系列之维生素B12

简介

维生素B12是指钴胺素群中的任何一种物质的总称，他们是由一个四吡咯环围绕，以钴原子为中心的结构组成，不同之处在于连接在钴原上的其它侧基。血清中主要的形式是甲基钴胺素，主要的分子形式是5’-脱氧腺苷钴胺素。氰钴胺（分子量）是最稳定的，通常用于测定血清钴胺素浓度的参考组分。

来源与吸收

钴胺素可从动物制品，如肉类、鸡蛋、牛奶和其它乳制品中得到，摄入过程中，钴胺素与一种在胃液内被称为内因子的蛋白质相结合，随后在回肠内被吸收。内因子是吸收过程中所必须的。一旦进入循环，钴胺素被吸收储存在肝脏，将视需要而通过B12结合蛋白（钴胺素转运蛋白）被释放入血浆中。

生理功能

维生素B12是一种参与正常细胞生长和DNA合成过程中重要代谢功能，起到至关作用的辅酶：合成蛋氨酸，以及将甲基丙二酸单酰辅酶A转化为琥珀酰辅酶A，参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血，防止大脑神经受到破坏，维生素B12是B族维生素中迄今为止发现最晚的一种。其生理作用为：

1、促进红细胞的发育和成熟，使机体造血机能处于正常状态，预防恶性贫血；维护神经系统健康

2、以辅酶的形式存在，可以增加叶酸的利用率，促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢；

3、具有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成，可促进蛋白质的合成，它对婴幼儿的生长发育有重要作用。

4、代谢脂肪酸，使脂肪、碳水化合物、蛋白质被身体适当运用；

5、消除烦躁不安，集中注意力，增强记忆及平衡感；

6、是神经系统功能健全不可缺少的维生素，参与神经组织中一种脂蛋白的形成：

一、是提高叶酸利用率，与叶酸一起合成甲硫氨酸（由高半胱氨酸合成）和胆碱，产生嘌呤和嘧啶的过程中合成氰钴胺申基先驱物质如甲基钴胺和辅酶B12，参与许多重要化合物的甲基化过程。维生素B12缺乏时，从甲基四氢叶酸上转移甲基基团的活动减少，使叶酸变成不能利用的形式，导致叶酸缺乏症。

二、是维护神经髓鞘的代谢与功能。缺乏维生素B12时，可引起神经障碍、脊髓变性，并可引起严重的精神症状。维生素B12缺乏可导致周围神经炎。小孩缺乏维生素B12的早期表现是情绪异常、表情呆滞、反应迟钝，最后导致贫血。

三、是促进红细胞的发育和成熟。将甲基丙二酰辅酶A转化成琥珀酰辅酶A，参与三羧酸循环，其中琥珀酰辅酶A与血红素的合成有关。

四、是维生素B12还参与脱氧核酸（DNA）的合成，脂肪、碳水化合物及蛋白质的代谢，增加核酸与蛋白质的合成。

临床意义

缺少这种维生素将导致巨成红细胞性贫血以及最终将导致严重的神经症状。巨成红细胞性贫血是由细胞增大和快速增生细胞的进行性下降来界定，包括骨髓细胞，首要形成的原因是DNA合成能力的下降。叶酸和维生素B12是蛋氨酸合成的反应途径中的组成部分，两者中任何一种的缺失都将影响该途径并导致相似的临床症状。此外该普通的代谢途径还将引起这样的结果，即维生素B12的无效会破坏叶酸进入红细胞，这将会导致即便叶酸的摄入正常也会引起红细胞内叶酸浓度的下降。由于上述原因，在临床工作中一般应同时检测两种维生素，治疗的方法则视是哪一种维生素缺乏而定。

维生素B12的缺乏可由多种原因引起，最常见的原因是内因子缺乏，导致维生素B12不能从食物中被吸收。这种情况被称为恶性贫血，最常见于年龄超过50岁的人群中。其他导致维生素B12缺乏的原因有胃切除术、由于外科切除后引起的吸收障碍以及各种细菌或炎症疾病影响到了小肠。维生素B12的吸收量与有功能的小肠的长度有正相关关系，由于不正常的饮食而导致的维生素B12缺乏比较少见，只可发生在数年未有食用动物性食物情况下。

维生素B12浓度的升高常见于孕期、使用口服避孕药和多种维生素、骨髓增生性疾病如慢性粒细胞性白血病和髓单核细胞性白血病等。单纯性的维生素B12浓度的升高并不会引起临床疾病。

参考范围

单位

正常范围

灰色区域（范围）

缺乏范围

pg/ml

–

–

≦

pmol/l

–

–

≦