依达拉奉与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的并发症之一。周围神经对高血糖比较敏感，故DPN发病率较高，在2型糖尿病患者中伴有周围神经和植物神经病变约占2/3。其临床症状为肢体麻木、疼痛、感觉减退等，严重者合并感染坏疽甚至截肢，给患者带来极大痛苦。但目前临床治疗尚缺乏特异性的治疗手段。现试用依达拉奉与甲钴胺联合治疗，效果明显，总结如下。1资料与方法1.1一般资料2型糖尿病患者例，男60例，女68例；年龄47～76岁，平均64岁。随机分为治疗组66例和对照组62例。DPN病程6～40个月。诊断标准回：(1)符合年WHO糖尿病诊断标准；(2)四肢末梢感觉异常或感觉障碍，跟腱反射减弱或消失，并排除其他原因所致神经病变；(3)下肢肌电图检查异常，感觉神经传导速度(SCV)＜40m/s，运动神经传导速度(MCV)＜45m/s。1.2治疗方法两组患者均给予糖尿病教育，饮食控制，应用诺和灵30R控制血糖，依据血糖情况调整胰岛素用量至血糖控制良好(餐后2h血糖≤7.8mmol/L，空腹血糖≤6.1mmol/L)，在血糖稳定2周的基础上开始对比治疗。治疗组使用依达拉奉30mg加人生理盐水mL中静脉滴注，每天2次，甲钴胺μg肌肉注射，每天1次：对照组为丹参20mL加人生理盐水mL中静脉滴注，每天1次，甲钴胺μg肌肉注射，每天1次。两组均连用2周。1.3观察项目记录治疗前后空腹血糖(FB6)，肌电图检查腓总神经及尺神经的MCV及SCV及主观神经症状和体征。1.4疗效判定标疗效判定标准：(1)显效：自觉症状明显好转，腱万方数据反射明显好转或恢复，深浅感觉改善或恢复正常。MCV、SCV较前增加2m/s以上或恢复正常。(2)有效：自觉症状改善，腱反射有好转，深浅感觉稍有改善，MCV、SCV较前稍有增加。(3)无效：症状无减轻，腱反射、深浅感觉无改善，MCV、SCV无变化。1.5统计学分析数据以均数±标准差(x±s)表示，治疗前后比较采用t检验，两组治疗有效率用X2检验，P＜0.05为有统计学意义。2结果2.1两组临床疗效比较治疗两周后多数患者症状及腱反射均有改善，治疗组仅有3名患者无效，对照组中有19名患者无变化，总有效率两组相比有显著性差异(P＜0.01)，见表1。2.2治疗后两组神经传导速度变化治疗后两组神经传导速度均较治疗前改善(P＜0.05)，以治疗组尤明显，比较有显著性差异(P＜0.01)，见表2。3讨论DPN是一种常见的糖尿病慢性并发症，DPN的主要病理变化是轴突萎缩变性，甚至消失，髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘。其病因主要是长期高血糖及由此导致的代谢紊乱，微循环异常而引起的神经缺血缺氧所致。发病机制目前有：一种是血管学说：由于高血糖导致微血管病变，供应营养神经的血管发生病变而闭塞，导致神经营养障碍，加之神经细胞肿胀引起退行性病变。另一种是氧化应激学说，是指细胞内或外的一种状态，该状态下活性氧及相关物质生成增多，对细胞及生物大分子产生各种毒性作用，导致可逆或不可逆的损伤，它反映了体内氧化因子和抗氧化因子间的失衡。高血糖可引起线粒体电子传递链过氧化物过量产生，即氧化应激增加。后者引起神经元及雪旺细胞凋亡，包括神经内胚层毛细血管损伤的缺血性微血管损伤，最终引起神经纤维不可逆的结构损伤。近期国外研究提出各种通路可能由共同机制所激发，即线粒体电子传递链过氧化物产生过量。甲钴胺通过甲基化的功能参与体内甲基转移作用，参与核酸、蛋白质及卵磷脂的合成，并促进髓鞘形成和轴突再生，从而修复受损的神经细胞，改善神经传导速度。动物试验还发现甲钴胺通过甲基转送刺激雪旺细胞蛋白合成，改进糖尿病鼠的神经传导速度。经临床应用，甲钴胺对DNP引起的感觉异常有一定作用，但效果还不十分满意。实验证明：依达拉奉具有抗氧化应激及保护血管内皮细胞的作用，可以清除体内活性氧分子抑制脂质过氧化，在体试验可以延长脑缺血再灌注动物模型的生存时间，抑制血管内皮细胞的损害，抑制神经细胞水肿，抑制迟发性神经细胞死亡等神经保护作用。依达拉奉为新型的自由基清除剂，能阻断高血糖诱导的浅粒体过氧化物过量产生。从而阻断继之的一系列有害的级联反应，可能为治疗DNP的新途径。本研究联合应用甲钴胺及依达拉奉治疗DNP通过不同的作用途径起到叠加和互补的作用，取得满意的临床效果。症状体征及神经传导速度均显著改善，且副作用小，安全性大，值得临床推广。但本研究因标本较少，治疗时间短，长期疗效及副作用均尚待进一步探讨。柯涓,庄曼茹.中华神经医学杂志,,5(7):-.

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