第一部分医学综合笔试专业综合科目5

主要占分的是甲状腺疾病8分左右，糖尿病4-5分左右。

一．总论（执业+助理均需掌握）3分左右

1、内分泌腺是一个无导管腺；

2、内分泌细胞不会分布于骨组织；

3、原发性---发生在靶器官，继发性---发生靶细胞外的，多发生在垂体；

4、内分泌轴：

下丘脑（董事长）→垂体（包工头）→靶腺（甲状腺、肾上腺、性腺）农民工；

人的最高司令部---下丘脑；

1）下丘脑→**释放激素、**释放因子、**抑制激素、**抑制因子、

血管加压素（视上核细胞分泌的）、催产素（室旁核细胞分泌的）。

2）神经垂体→（储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）；

腺垂体→垂体前叶（分泌**促激素、生长激素、泌乳素-蛋白质多肽激素）

3）甲状腺（甲状腺激素）、肾上腺（肾上腺激素）、性腺（卵泡刺激激素和黄体生成素）

负反馈机制→以甲减为例：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH（老板说了算，所以TSH更精确）

4）甲状腺→甲状腺激素（甲状腺滤泡上皮细胞分泌）→如果缺→甲减（呆小症）；

5）升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素（甲状旁腺分泌）→靶器官是骨、肾）；

6）降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞“C细胞”分泌，人的滤泡旁细胞多分布于甲状旁腺周围的甲状腺内）记忆口诀：升钙降磷甲旁素（甲状旁腺→甲状旁腺激素）；

降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞→降钙素）；

5、诊断：内分泌系统检查：

记忆口诀：功能看激素（抽血属于，但分段抽血除外）、定位查影像、定性是病理。

6、治疗：

?功能亢进的---手术切除增生部位，或者药物治疗；

②功能减退的---都选择替代治疗（生理需要量）但如果有发热、感染、应激等存在→激素加量到2-3倍；

③所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）。

垂体瘤（助理、乡镇助理不要求）

1、最常见PRL瘤，占50-55%。

2、首选影像学检查---MRI，首选检查---激素；

3、双眼颞侧偏盲---病变部位一定是在垂体；

4、分类：大腺瘤＞10mm，微腺瘤＜10mm（最常见）；

5、根据功能分---功能性腺瘤---能分泌各种激素；

无功能性腺瘤---分泌α-亚单位。

原创记忆总结：

①垂体腺瘤治疗手术（经蝶窦显微外科手术）；

②溴隐亭治疗---PRL分泌瘤；奥曲肽治疗---肢端肥大症；

③尿崩症时以口服DDAVP（去氨加压素）。

泌乳素瘤PRL（助理、乡镇助理不要求）

1、闭经又泌乳，不治疗易出现骨质疏松；

女人：表现为闭经泌乳、骨质疏松，治疗首选溴隐亭-多巴胺受体激动剂；

男人：一般为大腺瘤，压迫甲状腺，还会将睾酮变为二氢睾酮，出现性功能减退阳痿，症状重，治疗首选手术。

2、检查：功能检查---首选PRL浓度；

定位---首选核磁MRI。

生长激素分泌瘤GH（助理、乡镇助理不要求）

1、分泌增多：巨人症---青春期前生长激素分泌过多，容易诱发糖尿病；

肢端肥大症---起病于成人期生长激素分泌过多；

2、分泌减少：侏儒症；

3、功能检查：查GH和IGF-1；

GH兴奋试验----阳性提示生长激素分泌不足；

GH抑制试验----阳性提示亢进；

4、首选手术治疗，药物首选生长抑素---奥曲肽。

腺垂体功能减退（执业+助理均需掌握）

1、病因：原发性---垂体瘤压迫；继发性---外伤导致垂体柄断裂；

2、临表：

①早期症状不明显（腺体破坏＞50%才会出现明显症状）；

②最先累及性腺---性欲减退，如果累及甲状腺和肾上腺说明病情严重；

③低血糖---由于生长激素GH和肾上腺皮质激素ACTH减低；

④最典型最严重的是---希恩综合征；

希恩综合征（Sheehan）（助理、乡镇助理不要求）

----产后大出血导致，表现为产后无乳汁分泌+闭经+各器官功能萎缩。

治疗：先补糖皮质激素再补甲状腺素，不能单补甲状腺素，易引起甲状腺危象。

（ACTH：促肾上腺皮质激素，它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质激素释放激素（CRH）的作用下，在腺垂体嗜碱性细胞内进行的。）

中枢性尿崩症（ADH精氨酸缺乏）（抗利尿激素缺乏）（助理、乡镇助理不要求）

1、最常见病因---下丘脑肿瘤、手术，导致抗利尿激素缺乏；

2、特点：低渗低比重尿（渗透压：50-，比重＜1.）烦渴多饮。

3、实验室检查：

中枢性加压素实验---补充加压素，出现尿少为中枢性。

原创记忆总结：

①是否尿崩症---确诊试验是禁水试验；

②唯一可用于尿崩症的利尿剂---氢氯噻嗪；

③尿崩症的治疗首选---去氨加压素（DDAVP，弥凝）；

④尿崩症是肾性或中枢性---鉴别方法（垂体后叶素试验）或（弥凝试验）；

4、治疗：首选去氨加压素（弥凝）；

补充加压素后尿量不减少，为外周性（肾性--肾小管对加压素失去反应）。

二．甲亢（执业+助理均需掌握）

1、病因：最常见80%来自→弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）；

好发→青年女性，忌食含碘食物和药物。

2、Graves病：最常见的病因→遗传易感性和自身功能免疫功能异常；

3、致病性抗体：TSH-促甲状腺素受体抗体TRAB；

4、症状：1）怕热多汗，饥饿多食，疲乏无力---高代谢症状；

2）精神神经系统：手、舌、眼睑细颤；

3）心血管系统：心率加快，脉压增高，最常见心律失常---房颤；

4）消化系统：腹泻；

5）骨骼系统：低钾---周期性瘫痪，好发青年男性。

5、体征：

1）甲状腺对称性、弥漫性肿大，无压痛。

最特异---肿大甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。

2）突眼---原发性突眼，继发无突眼，是区别原发性和继发性甲亢的重要表现；

?原发性甲亢---多发生在20-40岁，甲状腺肿和甲亢同时发生，多有突眼又叫突眼型甲亢；

②继发性甲亢---无突眼，先有甲状腺肿大，多年后才出现甲亢，（高功能腺瘤、结节性甲状腺肿无突眼），在眼病不稳定时，不能用手术或碘治疗，只能用抗甲状腺药物。

6、特殊类型的甲亢：

1）淡漠型甲亢---老妇淡漠，症状轻微，极易危象；

2）亚临床甲亢---实验室检查：T3（三碘甲状腺原氨酸）、T4正常，TSH下降。

原创记忆总结：

?甲亢性心脏病---房颤最常见，好发老年人；

②甲亢合并周围性瘫痪---低钾，好发青壮年---首选治疗补钾，根治→抗甲状腺药物控制病情后手术；

③甲亢危象---高热、大汗、心动过速次/分以上。

7、实验室检查：

1）首选治疗---FT3、FT4升高，TSH下降（TSH是诊断甲状腺功能最敏感，FT3、FT4最可靠指标）；

2）TRAb---是反应预后和停药指标；

3）摄I率：2h＞25%，24h＞50%。

摄I率

T3、T4

甲亢

升高

升高

亚甲亢（分离现象）

减低

升高

4）放射性核素扫描---鉴别高功能性甲状腺结节与Graves病主要手段。

原创记忆总结：甲亢的诊断：

?高代谢症状和体征+②甲状腺肿大+③血清TT4、FT4增高，TSH减低。

8、治疗：

㈠抗甲状腺药物（ATD）：

①适用于：a、轻中度病情或肿大者；

b、孕妇高龄或有其它严重疾病不适于手术者；

c、术前或术后复发用；

②2类药：硫尿类---丙基硫氧嘧啶（首选）；咪唑类---他巴唑；

③作用机制：抑制甲状腺素合成，初始剂量：mg；

④副作用：粒细胞减少（少数有皮疹和肝损害），主要发生于治疗后2-3个月内；

⑤停药指征：白细胞＜3、中性＜1.5立即停药，加用升白药，（白细胞＜3但中性粒细胞＞1.5，可减少剂量和使用促进白细胞增生药）。

⑥总的疗程---1.5-2年，维持期是12-18个月；

⑦甲亢停药指标：甲状腺肿消失或TRAB阴性或T3抑制试验回复正常，如果RAB回复正常，停药后复发几率很低，为首选停药指标。

如果用药后复发---必选手术；用药后无效---选用放射碘；

㈡放射碘治疗：

⑴为β射线，孕妇、哺乳期绝对禁用；〖第8版内科学教材新标准P页〗

⑵治疗准备：测定机体对碘的吸收率；

⑶适应症：

①甲亢术后复查首选、药物无效或禁忌又没有手术指征；

②甲亢合并心脏病（治疗前先用抗甲状腺药物治疗，甲状腺功能正常后再用碘治疗，甲亢控制后心脏病可缓解，心律失常、心衰、心脏扩大可恢复）；

③甲状腺肿大Ⅱ度以上；

④浸润性眼突；

⑤对ATD过敏；

⑥拒绝或手术禁忌者；

⑦合并肝肾等脏器功能损害。〖第8版内科学教材新标准P页〗

⑷副作用---容易引起甲减。

㈢复方碘溶液---不能治疗甲亢，只能用于术前准备，甲亢危象；

㈣手术：90-95%患者可以通过手术痊愈，是最常用的有效治疗方法；

手术适应症：〖第8版内科学教材新标准P页，外科学P页〗

内科学上的手术适应症：

①甲状腺肿大显著80g，有压迫；

②中、重度甲亢，服药无效或停药复发或不能坚持服药者；

③胸骨后甲状腺肿；

④细针穿刺细胞学检查（FNA）怀疑恶变；

⑤ATD治疗无效或过敏的妊娠患者，在妊娠T2期（4-6月）手术。

外科学上的手术适应症大致一样：不同的是多了个?继发性甲亢或高功能腺瘤；

手术禁忌症：〖第8版内科学教材新标准P页〗

内科学上的手术禁忌症：

①重度活动性GO；

②合并心、肝、肾等疾病不能耐受手术；

③妊娠T1（1-3月）T3（7-9月）---麻醉致畸或手术导致流产；

外科学上的手术禁忌症：青少年病人；症状轻者；老年合并心、肝、肾等疾病不能耐受手术。

手术为甲状腺次全切除术。

a、术前准备：药物准备：脉率＜90（洛尔）基础代谢率＜20%（服用碘剂，抑制甲状腺素释放，明显减少甲状腺血流，使腺体变硬，利于手术，用2周）；

b、手后采取半卧位，有利于引流，术后4-5天拆线；

c、术前必须检查：测定基础代谢：基础代谢率=脉率+脉压-，正常为+10%；颈部X线检查；心电图检查；喉镜检查；测定血清钙、磷。

原创记忆总结：

①结扎切断甲状腺上动脉要靠近甲状腺上级---以免损伤喉上神经；

②结扎切断甲状腺下动脉要尽量离开甲状腺背面---以免损伤喉返神经；

③损伤喉返神经：一侧----声音嘶哑；俩侧----失音窒息；

④损伤喉上神经：内支----饮水呛咳；外支----音调降低；

（应切除腺体80-90%，手后常规放置引流，预防积血压迫气管，而且保留腺体的背面部分，以免损伤喉返神经和甲状旁腺）

9、术后并发症

1）最严重：呼吸困难、窒息：常发生在术后48小时内；

常见原因：①切口出血压迫气管；②喉头水肿，手术创伤所致；③气管塌陷，气管壁长期受肿大甲状腺压迫发生软化，切除甲状腺体大部分后软化的气管壁失去支撑；④双侧喉返神经损伤。

治疗：一旦发生，立即拆线，敞开切口引流，气管插管。

2）出现手足抽搐---损伤甲状旁腺，血钙浓度降低导致神经肌肉应激性显著增高，出现面部、唇部手足针刺样麻木感，CHvostrk征与Trousseau征阳性，处理用葡萄糖酸钙。长期不用恢复加用D3，单用无效，口服双氢速甾醇油剂能明显提高血中钙含量。

3）甲状腺危象---术前准备不充分，表现为高热、大汗淋漓、上吐下泻，因甲状腺素过量释放引起爆发性肾上腺素能兴奋现象；

处理---首选丙基硫氧嘧啶+激素/碘剂，高热用物理降温，不能用水杨酸制剂，会加重病情。

三．甲减（执业+助理均需掌握）

1、分类：

a、先天性---发生在胎儿期或新生儿期的甲减称为呆小症，病因是先天性甲状腺发育不全，以智力低下伴聋哑为突出，同时有粘液性水肿，成年型出现粘液性水肿；

b、原发性---占临床甲减90%，是甲状腺本身病变引起，后天原因导致甲状腺组织破坏，如桥本甲亢（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）自身免疫损伤；

c、继发性---如“垂体性”：垂体肿瘤、希恩综合征-最常见和外伤；

2、诊断：1）原发性：T3、T4下降，TSH升高；

2）继发性：T3、T4下降，TSH不高；

判断→用TRH兴奋试验：

原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）：注射TRH后TSH显著增高（基础TSH高）；

继发：垂体性→病变在垂体、基础TRH低→注射TRH后TSH无变化，不能被兴奋；

下丘脑性→病变在下丘脑、基础TRH低→注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）。

TRH兴奋试验主要用于原发甲减、垂体性甲减和下丘脑甲减的鉴别。

3、临床表现：畏寒、便秘，最严重的是---粘液性水肿昏迷；

4、危重表现：

粘液性水肿昏迷（诱因：寒冷、感染、手术、镇静剂、麻醉剂使用过量、未坚持治疗）

治疗：先静脉注射L-T3或L-T4，能口服后改为口服，同时注意保暖吸氧等，坚持替代治疗是防止并发昏迷的关键。

5、治疗：替代治疗：

1）首选左旋甲状腺素L-T4→25ug从小剂量开始使用，逐渐递增到合适剂量，甲减越严重，起始量越小、递增越慢；

2）永久性甲减要终生服药；

3）治疗目标是甲减的症状和体征消失，血清TSH\T3\T4水平达到正常，长期维持剂量也是根据甲状腺素和TSH测定（最灵敏指标）结果，继发甲减时，替代治疗根据临床症状和血中甲状腺素水平调整剂量，TSH已经不能反映治疗剂量是否合适。

原创记忆总结：

?TSH受体抗体（TRAb）---Graves病；

②TPOAb、TGAb---桥本甲亢；记忆口诀：脱光、偷拍；

③吸碘率分离现象---亚甲炎。

6、甲减最主要的表现是畏寒、便秘。亚临床甲减仅有血清TSH增高，TT4、FT4正常，故原发性甲减最早出现异常的是血TSH，不论原发甲亢或甲减，TSH变化较T3、T4更敏感。

四．慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本）〖大纲也删除了本节，不考〗

1、一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲减最常见的原因。多发30-50岁女性，甲状腺无痛性弥漫性对称性肿大，质硬，表面光滑，多伴甲减，较大腺肿可有压迫症状。血T3T4低TSH高。

主要抗体：抗甲状腺抗体→TPOAb、TGAb阳性（记忆：脱光、偷拍）。

2、检查：细针穿刺活检有大量淋巴细胞浸润。

五．亚甲炎（助理、乡镇助理不要求）

1、突发甲状腺肿大+疼痛=亚甲炎（病毒感染）可有发热，血沉快，常始于一侧；

2、确诊---摄碘明显下降，T3T4升高，碘分离现象；

3、治疗：首选激素泼尼松+甲状腺素。

单纯甲状腺肿：

甲状腺肿大+无压痛+无血管杂音→单纯性甲状腺肿；

1、T3T4正常，甲状腺对碘摄取率增高，功能正常。

2、治疗：青春期---结节性→需求量（Ｉ）比较大→给予少量的甲状腺素；

地方性---弥漫性“大脖子病”→缺碘是主要原因→补碘。

六．甲状腺肿瘤（执业+助理均需掌握）

分类→甲状腺肿瘤：能随吞咽上下移动→手术（完全切除）；甲状腺癌：不能移动；

甲状腺癌

1、病理类型：?分化癌占90%（又分乳头状、滤泡状癌）；②未分化癌；③甲状腺髓样癌；

最常见类型→乳头状癌，恶性程度最低，好发30-45岁女性，肿瘤可为多中心性；

恶性程度最高→未分化癌；

最容易侵犯血管的，血清甲状腺球蛋白明显增高→滤泡状癌；

髓样癌→来自滤泡旁细胞又叫C细胞→降钙素→降钙降磷，引起低血钙。

2、临床表现：

首发症状---颈部淋巴结肿大，提示有转移；最容易转移→颈部淋巴结；

3、实验室检查：

确诊---针吸图片细胞学检查，对甲状腺肿瘤性质诊断正确率达80%以上。

放射性核素检查---为冷结节（题目中出现冷结节提示甲状腺癌）。

4、治疗：

1）低危人群：15-45岁，无转移---切除患侧腺叶+峡部；

2）高危人群：＜15岁或＞45岁，有转移---患侧甲状腺全切除+对侧叶次全切。

原创记忆总结：

?甲状腺内肿大+压迫症状---甲状腺癌；

②甲状腺内肿大+冷结节---甲状腺癌；

③甲状腺内肿大+声音嘶哑---甲状腺癌。

七．肾上腺疾病（助理、乡镇助理不要求）

肾上腺包括：皮质占90%和髓质占10%；

1）肾上腺皮质---球状带（分泌盐皮质激素，如醛固酮）；

束状带（分泌糖皮质激素，造成皮质醇增多，如库欣病）；

网状带（分泌性激素）；

2）肾上腺髓质---嗜铬细胞（分泌儿茶酚胺，代表的疾病嗜铬细胞瘤）；

库欣综合征

1、病因：不管什么原因，糖皮质激素增多（皮质醇增多）就是此病；

2、分类：垂体微腺瘤→糖皮质增多；

促肾上腺皮质激素ACTH→库欣病；

肾上腺皮质瘤→糖皮质激素增多；

肾上腺皮质癌→非库欣病；

库欣病病变部位一定在垂体，如果病变不在垂体在肾上腺，叫做非库欣病，不依赖ACTH。

3、临床表现：满月脸、水牛背、向心性肥胖、紫纹。

最多最常见的是---多血质；

肾上腺皮质癌的典型表现---女性男性化；

气质分类

胆汁质

兴奋性高，敢做敢为，孙悟空

多血质

多变，想多做少，不脚踏实地，猪八戒

粘液质

任劳任怨，埋头苦干，沙和尚

抑郁质

冷静孤僻，优柔寡断，唐僧

4、实验室检查：原创记忆总结：

?记忆口诀：小（小剂量）症（库欣综合征）不（不抑制）治成（成功抑制）大（大剂量）病；

②小剂量地塞米松试验→不能抑制→可诊断库欣综合征；

③大剂量地塞米松试验→可以抑制→库欣病（病因诊断）；不抑制→非库欣病；

5、诊断库欣综合征（定性）：

老大---小剂量地塞米松试验；

老二---尿游离皮质醇；

老三---血皮质醇昼夜规律；

诊断病因（定位）大剂量地塞米松试验，如果能够成功抑制，病变部位在垂体，不能被抑制，病变部位在肾上腺。

6、治疗：经鼻蝶窦垂体微腺瘤切除术。

原发性醛固酮增多症（高血压、低血钾）

题眼：高血压+低钾=原发性醛固酮增多症；

1、由于肾上腺皮质上的球状带长了一个肿瘤，此肿瘤分泌了过多的盐皮质激素，故称为醛固酮瘤；

2、醛固酮瘤拼命分泌醛固酮→醛固酮保钠保水排钾→高血压、低血钾；

3、原发性醛固酮增多症：一高（醛固酮高）一低（肾素活性降低）一正常（皮质醇正常）；

4、治疗：手术切除；如果不能手术，首选螺内酯；

术前降压---降压保钾，首选螺内酯，术中加点氢化可的松用于预防应激。

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）

1、最常见病因：肾上腺结核；

2、性质：球状带被破坏→醛固酮低→低血压高血钾；

束状带被破坏→皮质醇下降→容易感染，容易出现贫血；

网状带被破坏→性激素低→会导致内分泌失调；其中皮质醇降低最有诊断意义。

3、临床表现：

ACTH增高，会导致体内促黑色素增高，继之全身色素沉着---最有特征临床表现。

4、鉴别诊断：

库欣综合征做肾上腺切除术，出现垂体功能亢进，（负反馈）促黑色素增多导致全身色素沉着，Nelson综合征。

5、治疗：替代治疗---首选氢化可的松20-30mg/d替代治疗（生理需要量）；

出现发热、感染等提高2-3倍。

嗜铬细胞瘤

1、嗜铬细胞肿瘤持续或间断的分泌儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、香草扁桃酸）；

2、临床表现：典型表现---阵发性（间断性）高血压；

3、实验室检查：

血、尿中查到儿茶酚胺---就可确诊嗜铬细胞瘤；

查代谢产物（香草扁桃酸）---也可确诊嗜铬细胞瘤；

4、治疗：手术切除，手术前控制血压2周；

只对α受体阻滞剂敏感---代表药物：酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪。

嗜铬细胞瘤降压不能单独使用β受体阻滞剂，容易引起高血压危象。

原创记忆总结：

①记忆：嗜铬细胞瘤症状---阵发性高血压；

②鉴别：两上肢血压不等---主动脉夹层；

上下肢血压不等---主动脉狭窄；

③诊断：嗜铬细胞瘤---香草扁桃酸（VMA）升高；

④治疗：术前降压---哌唑嗪；术中降压---酚妥拉明。

八．糖尿病（执业+助理均需掌握）

总论：

分类

Ⅰ型糖尿病

Ⅱ型糖尿病

胰岛素依赖型

非胰岛素依赖型

年龄

青少年

40岁以上肥胖人

发病原因

B细胞破坏、胰岛素缺乏

胰岛素抵抗

并发症

易并发糖尿病酮症酸中毒

易并发高渗性非酮性昏迷

死亡原因

糖尿病肾病

心脑血管疾病

治疗

终生使用胰岛素

降血糖

1、胰岛A细胞---分泌胰高血糖素；B细胞---分泌胰岛素；

2、分型：Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病；

3、实验室检查：FPG正常人为3.9-6.0；6.1-7.0为空腹血糖受损。

原创记忆总结：糖尿病的诊断标准：〖第8版教材新标准P〗

①糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L；

②空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L；

③OGTT的2小时血糖≥11.1mmol/L；

ADA已把HbAlc≥6.5%作为糖尿病的诊断标准了。

④糖化血红蛋白（HbAl）

反映取血前8-12周的血糖情况→HbAlc含量最高最有价值，是评价血糖控制好坏的金标准；HbAlc＜7%是目前最理想的指标，说明血糖控制良好。

原创记忆总结：糖尿病控制标准：

①FPG为3.9-7.2；②非空腹血糖≤10.0；

③HbAlc＜7%；④血压控制在＜/80；

4、并发症：

两大急性并发症：

（1）酮症酸中毒→酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，好发于Ⅰ型患者，主要发病原因为感染，呼吸有“烂苹果”味，尿酮体强阳性，治疗：生理盐水+小剂量胰岛素。

（2）高渗性非酮症昏迷→Ⅱ型老年轻型糖尿病者多见，血钠＞、渗透压＞，血糖超过33.3，酮体可以是阴性、弱阳性，治疗同上（生理盐水+小剂量胰岛素）。

慢性并发症：?大血管病变→心脑血管疾病（Ⅱ型最主要死亡原因）；

②微血管病变→糖尿病最特异的并发症：

a、糖尿病肾病---最常见→诊断：糖尿病＞10年；Ⅰ型的主要死亡原因；最特异的病理改变是肾小球结节性硬化；最常见的病理改变是肾小球弥漫性硬化；

糖尿病肾病临床根据尿白蛋白排泄率UAER分5期：正常值＜10ug/分钟。

尿白蛋白排泄率UAER

尿蛋白

Ⅰ期糖尿病初期

正常

正常

Ⅱ期临床前期

间断正常

微量尿蛋白

Ⅲ期早期肾病期

20-

＜0.5

Ⅳ期临床肾病期

＞

＞0.5

Ⅴ期尿毒症期

最早反映糖尿病肾病的指标是尿微量白蛋白。支持糖肾病最可靠的临床表现是：视网膜病变。

b、糖尿病视网膜病变→分期记忆口诀：1瘤2血出3絮4积血5增6失明（1期微血管瘤；2期微血管瘤+渗出出血；3期有絮状物增生；4期新生毛细血管生成、玻璃体积血；5期机化物增生；6期失明）。

③神经病变→最常见周围神经炎---手套袜子感；

累及自主神经---无痛性心梗，直立性低血压，猝死。

药物治疗：

首选药物

作用机制

不良反应

Ⅰ型糖尿病

胰岛素

低血糖

肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病

双胍类

抑制肝脏葡萄糖的输出，增加外周组织对葡萄糖的利用

乳酸酸中毒

非肥胖Ⅱ型糖尿病

黄脲类

促进尚存胰岛素的分泌

（要有一定功能的胰岛存在）

低血糖

餐后血糖高

葡萄糖苷酶抑制剂

抑制肠道碳水化合物的吸收

与进餐同服

腹胀腹泻

格列奈类

促进餐后胰岛素的分泌

水肿

药物：⑴双胍类→肥胖或超重的Ⅱ型患者的首选；（记忆口诀：胖子吃2个瓜）。

⑵黄脲类→非肥胖Ⅱ型患者的一线药物，机制是作用胰岛素B细胞表面受体；

⑶α葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖-拜糖平）→降低餐后血糖；

⑷噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）→可以提高组织对胰岛素的敏感性，罗格列酮、比格列酮，不良反应：水肿，心功能不全禁用。

⑸胰岛素：适应症：原创记忆总结：

①所有Ⅰ型+妊娠糖尿病；

②Ⅱ型只要有并发症、感染都可以用胰岛素；

③手术术前术后使用。最主要的不良反应为低血糖。用胰岛素一段时间后，会产生胰岛素抗体。

胰岛素分类：短效---半慢胰岛素、普通胰岛素；

中效---慢性胰岛素、低糖蛋白胰岛素；

长效---特慢胰岛素、精蛋白胰岛素。

原创记忆总结：用胰岛素需注意：

①黎明现象：独守空房到黎明（变一次）→机制：清晨胰岛素拮抗激素分泌增多导致，胰岛素加量；

②松秘现象（Somogyi）：（变两次）→夜间低血糖导致清晨反应性高血糖，减少短效用量、增加长效的用量。

低血糖：

1、最常见原因→胰岛素瘤：胰岛B细胞肿瘤；

（空腹血糖低，见于器质性疾病。常见胰岛素瘤；餐后低血糖，见于功能性疾病，多为先天性消化酶缺乏）

2、Whipple三联征：a、清晨空腹发作；b、发作时血糖低于2.8mmol/L；

c、给予葡萄糖后迅速好转；

3、确诊：血浆胰蛋白＞25单位（金标准）；血糖＜2.8（银标准）；

4、治疗：手术（最佳）；药物：二氮嗪。

九．其它部分（执业＋助理均需掌握）

通风

１、嘌呤代谢障碍→导致高尿酸血症，如尿酸走到关节会引起痛风，如尿酸走到肾会导致尿酸结石。

２、临床表现：关节疼痛，好发于趾关节，午夜清晨好发。

３、确诊---靠偏振光显微镜；

４、治疗：秋水仙碱。记忆：水仙花偏方治痛风。

水电解质代谢和酸碱平衡

1、体液约占人体的60%，分为细胞内液和细胞外液，细胞内液占40%，细胞外液占20%（其中血浆5%组织液15%）；

2、钾离子主要在细胞内，钠离子在细胞外；细胞内外液渗透压-mmol/L；

人体内最重要的缓冲系统→HCO3-/H2CO3；气管切开→呼吸失水ml/d；

等渗缺水

低渗缺水

高渗缺水

丢失细胞外液，以血浆减少为主

丢细胞外液，以组织液为主

丢失细胞内液

病因

急性缺水，见于外科缺水。消化道的、大量呕吐（急性肠梗阻、急性幽门梗阻）、烧伤6h内

慢性缺水，见于内科缺水。慢性肠梗阻、使用利尿剂、烧伤数天

大量出汗、食管癌病人、糖尿病的高血糖昏迷

血钠

-

小于

大于

感觉

不口渴

不口渴

口渴

治疗

用平衡盐溶液

不能输入大量的等渗盐水容易并发→高氯性酸中毒

5%氯化钠

0.45%氯化钠或者5%葡萄糖

外科最常见

最容易发生休克

低渗性缺水严重程度分度：-轻度---丢钠0.5g/kg.d；

-中度---丢钠0.5-0.75；

＜重度---丢钠0.75-1.25；

高渗性缺水严重程度分度：轻度---丢失体液占体重2-4%，口渴；

中度---丢失4-6%，极度口渴；

重度---丢失＞6%，狂躁幻觉、昏迷；

低钾血症正常血钾：3.5-5.5

1、血钾＜3.5，低钾碱中毒；

2、病因：1）摄入不足：禁食；

2）丢失过多：大汗、利尿；

3）分布异常：低钾碱中毒，反常性酸性尿。

3、临床表现：四肢无力，最严重表现---腹胀；最容易合并低镁；

4、心电图：出现U波。

5、治疗：补钾：每天补3-6g（40-80mmol/L）；

补钾浓度：ml盐水中加入钾不超过15ml（1.5g）即0.3%，千分之三；

每升输液中含钾量不能超过40mmol（3g）；

病人每小时输钾速度控制在20mmol以下（1.5g）；

每小时尿量达到40ml方可补钾。

高钾血症

1、病因：摄入过多---输入库存血；排除障碍---肾衰；

分布异常---高钾酸中毒，反常性碱中毒。

2、常见于挤压综合征；

3、临表：心动过缓，心律不齐，心音低钝；

4、心电图：T波高尖；

5、治疗：1）保护心脏：首选→葡萄糖酸钙；

2）纠正酸中毒：首选→碳酸氢钠；

3）促进钾离子转移：阳离子交换树脂或葡萄糖+胰岛素。

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内容来源于大苗临床执业（助理）医师资格考试学习笔记，通过本小编3年多的收集和整理，目的在于让更广泛的从医、做医、爱医的医学事业者受益，如有冒犯请及时通知小编做删除处理。谢谢！！

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