ALA是丙酮酸脱氢酶的辅助因子

对照组22例患者未见与输液相关的反应

[2] 龚小花,郑景晨.氧化应激与糖尿病神经病变[j].国际内分泌

1.2 研究方法 评估治疗前、治疗第15天的神经症状,记录不良反应,并分析不良事件与ala的相关性(有关、可能有关、无关、可能无关)症状评估方法:采用sydney trial tss评分法[1],tss=σ症状评分(range:0～14.64),评估的症状包括:刀割样痛、烧灼感、针刺样痛和麻木

3 讨论

2.1 治疗组治疗前、后比较,对照组治疗前、后比较,症状评分差异均有显著性(p0.05);各项症状改善情况,两组比较,差异均无显著性(均p >0.05)结果见表2

acid: the sydney trial[j].diabetes care,2003,26(3):770-776.

共2页,当前周围神经系统第1页第一页前一页下一页

1.1.3 入院时情况:两组患者年龄、bmi、糖尿病病程、hba1c及血脂水平差异均无显著性(p >0.05),具有可比性

目的 :观察抗氧化剂α-硫辛酸(ala)对2型糖尿病周围神经病变患者症状的改善情况及其可能出现的不良反应方法:选择2型糖尿病并发糖尿病周围神经病变(dpn)患者55例,随机分为两组:治疗组(n =30)用ala 600 mg加入生理盐水250 ml中静滴,每日1次连续14 d;对照组(n =22)甲钴胺500μg加入生理盐水100 ml中静滴,每日1次连续14 d评估两组治疗前、治疗第15天的神经症状,记录各种不良事件,判断其与药物的相关性结果:甲钴胺治疗后第15天患者的神经症状有改善,tss平均改善3.62分(p α-硫辛酸;糖尿病;神经病变

1.1.1 入选多发性周围神经炎和排除标准:根据who 1999年糖尿病诊断标准,选择2006年4月至2006年11月在本院内分泌科住院治疗的2型糖尿病患者55例,肌电图检查存在周围神经病变,伴临床症状和体征排除:①近期服用具有抗氧化应激作用的药物如vit e、vit c、β-胡萝卜素、谷胱甘肽及调脂药物等;②急性感染、肿瘤、肝病、心力衰竭、急性脑梗死及酮症酸中毒等;③其他因素引起的神经病变;④入院前2周使用过其他治疗dpn药物

2.3 不良反应 ala治疗组30例患者治疗过程中未发现有明显的皮肤过敏现象,没有出现抽搐、复视、紫癜以及由血小板功能异常引起的出血倾向等不良事件;有1例患者输液过程中出现头胀,无头痛、头晕、眩晕现象,考虑与输液过快有关,减慢输液速度后能自行缓解

t周围神经阻滞oms of diabtic polyneuropathy are impr oved with a-lipoic

[1] ametov as,barinov a,dyck pj,et al.the sensory symp-

治疗作用[j].中华医学杂志,2007,87 (38):2706-2709.

糖尿病周围神经病变(diabetes peroneuropat-hies,dpn)是糖尿病的三大并发症之一,其发病率极高据报道,60%～90%的糖尿病患者伴有不同程度的神经病变dpn虽不是糖尿病患者致死的主要原因,却是致残的主要因素目前临床尚缺乏疗效显著、统一的治疗手段本研究观察了抗氧化剂α-硫辛酸(ala)对2型糖尿病周围神经病变患者症状的改善情况及其出现周围性神经炎的症状的不良反应,为糖尿病神经病变的治疗提供新的途径

[3] brownlee m. the pathobiology of diabetic complications: a

近年来,ala在改善糖尿病周围神经并发症方面的作用倍受瞩目国外“sydney”研究观察和评价了ala对糖尿病多发性神经病变的有效性和安全性,结果提示,ala组的tss比治疗前明显降低,平均改善了(5.72±1.53)分,而安慰剂组(核黄素0.04 mg)仅平均改善了(1.83±1.97)分,两组比较,差异有显著性(p

(:shurenadmin)

代谢杂志,2006,4(26):16-18.

2004,24(1):58-60.

dpn的发病机制非常复杂,有人提出dpn的发生主要是由微血管病变和代谢因素引起,而氧化应激是促进上述损伤导致周围神经炎治疗dn的共同通路[2]线粒体超氧化物产生过多是导致包括dpn在内的糖尿病慢性并发症的共同机制[3],这为抗氧化物治疗糖尿病并发症提供了理论依据

[5] 刘芳,张扬,杨明.α-硫辛酸对糖尿病患者周围神经病变的

1 资料和方法

unifying mechanism[j].diabetes, 2005, 54(6):1615 -1625.

1.3 统计学处理方法 正态分布资料用t检验,非正态分布资料用秩和检验

2 结果

1.1.2 分组:所有患者在控制饮食、运动锻炼的基础上,应用口服降糖药或者胰岛素控制血糖在测定空腹血脂、糖化血红蛋白(hbalc)、血生化等后,给予ala 600 mg/d加入250 ml生理盐水(治疗组,n =30)或甲钴胺500μg/d加入100 ml生理盐水(对照组,n =22)中避光静末神经炎医院挂那科脉滴注,连续14 d

:潘晓燕,龚小花,郑景晨,沈飞霞

ala是丙酮酸脱氢酶的辅助因子,是三羧酸循环过程中不可缺少的物质它是代谢性的抗氧化剂,在生物体内ala(氧化型)可以转变为二氢硫辛酸(还原型),二种形式在体内同时存在,相互补充、相互协调,可以有效清除大部分氧自由基和活性氧,共同组成一种“万能抗氧化剂”它还可螯合金属离子,与其他抗氧剂相互作用,形成独特的生物抗氧化剂再生循环网络,维持机体正常的抗氧剂水平,共同发挥生物抗氧化作用[4]

[4] 黄涛,黄开勋.α-硫辛酸的生物医学功能[j].生命的化学,

1.1 一般资料