绿瘦金茯减肥降脂的中医理论基础

绿瘦金茯减肥降脂的中医理论基础

众所周知，在全球范围内，肥胖(Obesity)是机体脂肪数量增加或体积肥大致体重超过标准体重20％以上的病理状态。近年来，无论是发达国家还是发展中国家，肥胖症发病率都呈上升的趋势，已经成为全球首要的健康问题。世界卫生组织的报告指出，目前全球约有2.5亿的成年人患有肥胖症，另外至少5亿人属于超重者。而在青少年人群中，肥胖的趋势则更加明显，已经成为全球健康事业的一大挑战。据不完全统计，全世界的肥胖症与每5年翻一番的惊人速度增长，每年因为肥胖症促进的直接或间接死亡人数已达30万人。

肥胖的蔓延所带来的健康、经济和社会心理方面的后果是十分严重的。肥胖不仅是一种单一的疾病，它还可以通过机体代谢的作用，引起全身多个系统的异常，成为多种疾病的罪魁祸首。它增加了II型糖尿病、高血压、脂质异常、心脑血管疾病、胆石症及某些肿瘤、骨关节病、多囊卵巢综合症的发生概率。肥胖者与非肥胖者相比，其发病率显著增高，尤其是对糖尿病、心脑血管疾病的危险最大，也是导致其死亡的主要原因。

肥胖是一种复杂的、多因素决定的代谢失调症，像基因、调节能量平衡的激素、环境、生活方式以及饮食都是可能引起肥胖的因素。从根本上来说，肥胖源于食物摄入与能量消耗之间的平衡的被破坏。

目前治疗肥胖症的药物主要有化学药、植物药两类减肥药。化学药物的治疗机制可分为3类：中枢性食欲抑制药(去甲肾上腺素激动剂、5-羟色胺激动剂、去甲肾上腺素-5-羟色胺激动剂等)；促能量消耗药(去甲肾上腺素激动剂、β3-肾上腺素受体激动剂等)；抑制消化吸收药(如脂肪酶抑制剂等)。中枢性食欲抑制药如苯丙胺、氢西汀、舍曲林、西布曲明等药物抑制食欲中枢的作用较强，治疗肥胖症有较好的效果，但有失眠、心悸、头痛、胃肠不适、血压升高及神经过敏等明显的副作用。且长期服用会引发药物依赖性及心血管疾病、糖尿病的发生。抑制消化吸收药奥利司他(赛尼可)会引起胃肠蠕动异常。促能量消耗药如吉非罗齐、苄氯贝特、罗伐他丁等均为有一定疗效的降血脂药，但也伴有不同程度的毒副作用。植物药包括植物萃取剂、中草药类及中药方剂类，均有不同程度的降血脂和减肥的作用，但也伴有不同程度的毒副作用。综上所述，治疗肥胖症的化学药和中草药大多具有一定的副作用与不良反应。近年来大家所熟知的占有大量国内市场份额的曲美胶囊等以盐酸西布曲明(SibutramineHCL)为主要成分的减肥药物已经被停止销售，因而市场上出现了减肥药品供需失衡的状况。

科学理论认为，肥胖症产生的原因有多种，其中，现代医学界一种公知的研究结果证明，AMPK(蛋白激酶，AMP-activatedproteinkinase)是由α、β、γ亚单位(Subunit)构成的异三聚体(Heterotrimer)蛋白，肌管细胞中存在较多，还存在于大脑、心脏、脂肪组织及肝，是一种酶。AMPK是感知细胞内能量水平的重要传感器。其对食欲调节、体重调节、血糖调节及血脂代谢调节起核心作用。

在高强度运动或长时间饥饿状态时，出于三磷酸腺苷(ATP)的大量消耗，腺苷酸(AMP)浓度上升，因此，AMP与AMPK的γ亚单位结合，从而引发AMPK的活化。实质性的活化由称作LKBI或CaMKK的上位磷酸化酶，通过对AMPKα亚单位苏氨酸(Threonine)

(Thr)-残基的磷酸化来表现。

磷酸化形态的AMPK抑抑制消耗ATP的生化反应-脂肪酸和胆固醇的合成，与此相反，其使得生成ATP的脂肪酸β氧化(β-oxidation)过程和糖酵解过程(glycolysis)得到活化。不仅如此，还增加作为细胞膜葡萄糖吸收通路的葡萄糖转运蛋白4(glucosetransporter4，GLUT4)的量。另外，AMPK的活化与胰岛素作用下的P13K信号传达机制无关，使细胞内的葡萄糖吸收通路GLUT4的细胞膜移动增加。此外，AMPK在磷酸化作用下被活化时，作为另一下位蛋白的胰岛素合成核心酶HMG-CoA还原酶(羟甲基戊二酸-辅酶A还原酶，hydroxymethylglutaryl-CoAreductase)发生磷酸化。结果HMG-CoA还原酶失活(inactivation)，胆固醇的合成降低，从而使得血液中的胆固醇减少。

通过磷酸化成为活化形态的AMPK酶使得作为其下位蛋白脂肪酸合成核心酶ACC(乙酰辅酶A羧化酶，acetyl-CoAcarboxylase)的丝氨酸(ser)-79残基发生磷酸化，抑制该ACC酶的活性。其结果，AMPK的活化使脂肪酸合成反应中的核心代谢产物-丙二酰基-CoA(Malonyl-CoA)的生成降低，抑制脂肪酸的合成。AMPK活化引起丙二醛-CoA减少时，向线粒体(mitochondria)内部流入脂肪酸-长链酰基-CoA(Longchainacyl-CoA)，促进β氧化。在高浓度丙二酰-CoA存在的条件下，将长链酰基传送到线粒体的CPT1(肉毒碱棕榈酰基-辅酶A转移酶，carnitinepalmitoy-CoAtransferase)受到抑制，由于AMPK的活化使丙二酰-CoA的浓度降低，随着这一障碍作用的消除，使长链酰基-CoA形态的脂肪酸流入线粒体内部，增加β氧化，因此人体脂肪及血液中的中性脂质降低。

在研究中，研究者发现，AMPK的活化引发对PGC-1α(过氧化物酶体增殖子-活化受体γ共激活剂-1α，Peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator-1α)的磷酸化，此外还活化组蛋白脱乙酰酶(Histonedeacetylase)的一种-SIRT1(沉默信息调控T1，SilentInformationRegulatoryT1)。其结果，在AMPK和SIRT1作用下发生的PGC-1α的磷酸化及去酰化，使得线粒体代谢活跃，可获得糖尿病及肥胖改善效果〔Canto和Auwerx，脂血症新见期刊20，98-，(CantoandAuwerx，Curr.Opin.Lipidol.20，98-，)〕；Canto等，自然〔(Nature)，6～，〕因此，AMPK的活化可以抑制体内脂肪酸及胆固醇的合成，并促进体脂肪的β氧化及促进血液葡萄糖的细胞吸收等作用。因此，活化AMPK的物质可以有效地用于改善或治疗肥胖、糖尿病及高血脂症人群的身体状况。

全球医学界已经充分认识到，中医药在减肥等各个领域具有十分巨大的发展前景与影响力。这是因为，中医理论与临床具有多靶点、多途径、整体平衡的治疗机制。它远比西方现代医学具有更安全、更好的治疗与保健效果。同时，在中国，众多的植物类中药中，如中草药中的活性物质，有着比上述研究更为显著的增加蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase)(AMPK)的活性，可改善胰岛素抵抗性，改善包括肥胖以及高血脂症等的代谢疾病。

对AMPK的活性产生影响，其AMPK的磷酸化能力及酶活化能力得到了进一步的增强的作用及机制，且其治疗效果远远好于西药，并无毒副作用。如：相关研究已经证明，生长在中国的一种植物药绞股蓝及它的提取物可显著增加蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase)(AMPK)的活性，可改善胰岛素抵抗性，改善包括肥胖以及高血脂症等的代谢疾病。对AMPK的活性产生影响，其AMPK的磷酸化能力及酶活化能力得到了进一步的增强。其治疗糖尿病、肥胖症，减少体脂肪、血液中性脂肪及胆固醇的效果得到显著提高。

绿瘦金茯正是以中医理论与临床为依据，在这方面做了进一步的、大量的科学研究。

中医学对“肥胖”的认识早在《灵枢·逆顺肥厚》中就有论述，其所记载的“广肩、广腋、广项、多脂、厚皮”说的即是肥胖之人。《素问·通评虚实论》指出：“肥贵人，则膏粱之疾也。”《素问·遗篇》认为“脾肾气虚，运化输布失司，清浊相混，不化精血，膏脂痰浊内蓄，而致肥胖”。《丹溪心法》云：“肥白人多痰”、“肥人多是痰饮”。《石室秘录》日：“肥人多痰，乃气虚也，虚则气不能运化，故痰生之。”因此，肥胖属于祖国医学“痰湿”“浊阻”、“瘀血”范畴。因素体脾胃虚弱，或“久卧伤气”，加之多食膏梁厚味，日久必损脾胃，脾虚运化失职，致使痰浊内生，湿浊积聚，膏脂内蓄，发为肥胖，或湿痰日久，阻滞气机，气滞血瘀，血运滞涩，脂质转化失常，而使人发胖。总之，肥胖的形成以脾胃气虚失运为本，痰湿浊邪阻滞为标。

《黄帝内经》的病因学说，是在“人与天地相参”的整体观念指导下，以阴阳五行、藏象、经络等学说作为理论基础的。它认为人体患病的主要原因是多方面的，有感受外邪、情志失调、饮食失节、起居失常、劳(劳力、劳心、房劳)逸失度、跌扑损伤等。其中饮食失调，多食肥甘是导致人体患病的重要原因之一。《素问·奇病论》云：“夫五味入口，藏于胃，脾为之行其精气，津液在脾，故令人口甘也；此肥美之所发也；此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”

《素问·生气通天论》日：“高粱之变，足生大丁，受如持虚。”《素问·奇病论》云：“食甘美而多肥也。”《素问·经脉别论》日：“食气入胃，浊气归心，淫精于脉。”《素问·通评虚实论》云：“凡消瘅，仆击，偏枯，痿厥”，“气满发逆，甘肥贵人则膏粱之疾也。”

《素问·生气通天论》云：“因而饱食，筋脉横解，肠为痔。”《素问·痹论》云：“饮食自倍，肠胃乃伤。”由此可见，多食肥甘，亦生痰生湿，久则郁而化火，可致糖尿病、高血压病、肥胖、高血脂、脑血栓、疮疖痈疽以及肠道疾病等等。

茯茶具有降低Wistar大鼠体重、TC、TG以及升高HDL．C的作用，而HDL．C可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，从而使外周组织中衰老的细胞膜中的胆固醇转运至肝脏代谢并以胆汁形式排出体外，防止血管壁上胆固醇的沉淀．明显降低肥胖大鼠体质量、Lee’s指数和脂肪系数，并能极大降低大鼠血清和肝脏中TC、TG、MDA的含量，提高HDL．C、SOD和GSH．PX的含量。茶能够抑制胆固醇合成，并可降低血中的胆固醇、三磷酸甘油脂及游离脂肪酸，增加粪便中胆固醇的排出。这说明黑茶既影响胰脂肪酶、淀粉酶和胰蛋白酶列等消化酶的活性，减少机体对脂肪和糖类物质的吸收，产生减肥作用，也可抑制体内脂肪合成途径中的关键酶——脂肪酸合成酶(FAS)的活性，从而阻滞生脂通路，使脂肪合成减少，并升高丙二酰辅酶A浓度，降低食欲，达到减肥目的。茯砖茶可以通过多条途径产生降脂作用，是一种降脂活性强的产品。而降脂又是减肥的关键指标之一。

绿瘦金茯正是利用了黑茶中的活性成分能够有效减肥的特点，使茯砖茶内特有的活性成分如茯茶素A、茯茶素B、及其他的活性物质且在含量合适时，药食同源类物质在与安化黑茶配伍后其改善肥胖症人群有着十分理想的减肥效果。