老年人神经系统特点

（一）中枢神经系统

老年人神经系统呈退行性改变，储备功能降低。在从青年至老年的过程中，脑的重量减轻，体积缩小，有一定程度的脑萎缩。80岁时比30岁时脑的重量约减轻15%～18%，脑组织在颅腔内占位的比例也从92%降至87%（或82%），脑组织的减少在59岁以后明显加快。另一方面，脑脊液则代偿性增加。此外，老年人的脑沟也因脑体积缩小而增宽，约比年青人大35%。这些加大的脑沟也为脑脊液所充填，故老年人有低压性脑脊液蓄积。

脑组织的萎缩主要由于神经元的进行性减少。在人的一生中，神经元的死亡耗损速率是每天约5万个神经元细胞。相对于中枢神经系统亿个神经元的总量来说，这个耗损量不大，但神经元的死亡、丧失具有某种程度的选择性。那些具有高度特殊功能的神经元亚群，特别是与合成神经递质有关的神经元，随着年龄的增长而遭受最大程度的耗损。例如在大脑皮质、小脑皮质、丘脑、兰斑核、基底节等部位到90岁时约有30%～50%的神经元消失。脑灰质在全脑实质中所占比例也下降，例如80岁时与20岁时相比，该比例下降10%。

随年龄增加，脑细胞对葡萄糖的利用能力下降，脑细胞胞浆蛋白合成能力下降，脑内不同部位蛋白质含量减少约5%～25%。在神经组织中，与合成神经递质有关的酶如酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酸、胆碱乙酰化酸等，在浓度上和功能上均降低；另方面抑制递质合成的酶也同样减少。在脑的一些特殊区域，由于功能性神经元的减少，多巴胺、去甲肾上腺素、酪氨酸、5-羟色胺等普遍减少。下丘脑和尾核中多巴胺含量降低，在脑的某些区域内儿茶酚胺能、胆碱能和γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的活力降低。神经递质受体特别是多巴胺受体对神经递质分子的亲和力降低。同时神经递质的分解酶如单胺氨化酶、儿茶酚-O-甲基转移酶的活性增高，使神经递质进一步减少。无疑，这些对神经功能会有一定的不利影响。老年人的中枢神经系统的可塑性（plasticity）仍然存在，但此种重建和代偿能力较儿童和青年人缓慢且不完全。

在健康的老年人其维系脑电活动、代谢和脑血流的内在机制仍近于保持完好无损。老年人脑血流量减少，脑血管阻力增加。80岁老人比20岁青年的脑血流量约降低20%。但这种减少与年龄所致的神经元密度改变成比例下降，亦即对单位脑组织的血流供应无明显改变。一般而言，从20岁以后灰质区域脑血流量即随年龄增长而缓慢下降，至70岁以后下降速度较快。老年人的脑血管自主调节功能一般仍能保持正常，实验和临床数据都表明，年龄变老并非不可避免的伴有脑动脉僵硬和脑灌注不足。脑血流降低是脑组织萎缩的结果而非原因。但如果老年病人具有卒中和动脉粥样硬化的危险因素，则脑血管的舒缩反应性降低，特别是对低氧的反应性降低，即低氧不能明显使脑血流量增加。

脑的退行性改变表现在电生理方面，主要是电位振幅减小、冲动传递速度减慢。例如在40岁以后视觉诱发电位振幅减少，潜伏期约增加20%。

脊髓也同样经历着退行性改变的过程，神经元减少、神经胶质增生。

在增龄变老的过程中，老年人常可表现出某些神经功能方面的不全，例如短程记忆能力降低，视、听、味、嗅等反应减弱，计算能力和快速理解能力逐渐下降，反应时间延长，迅速回忆信息的能力降低等。另一方面，近来的研究认为，在健康的老年人甚至在80岁以后其长程记忆、信息储存、理解能力等仍可保持良好，不显智力方面的减退。至于“定型智力”如语言技巧、审美观、品格等并不因年龄增老而削弱。说明在一般情况下，如无其他因素（如疾病）的影响，年龄增长所引起的神经系统退行性改变尚不致明显妨碍神经系统的正常功能。

据国外资料，65岁以上老年性痴呆的发生率为2.5%，75岁以上则为14%。

（二）周围神经系统和神经肌肉接头功能

老年人各种感觉的阈值均增高，包括视觉、听觉、触觉、关节位置觉、嗅觉、外周痛觉、温度觉等，此种情况可因特殊感觉器官的退行性改变而加速。这是一种渐进的传入神经阻滞，周围神经系统与脊髓的退行性改变也与之有关，周围感觉及运动神经的神经纤维数量减少，神经轴突减少，神经胶质增生，传导速度减慢。传入传导通路的传导速度约每年减慢0.16m/s，周围运动神经的传导速度约每年降低0.15m/s。由于皮质脊髓传导功能的减退，故各种躯体自主活动从指令意识产生到开始出现动作的时间延长。尽管老年人能较好地维持等长肌力强度，但其动态肌力强度以及控制和维持肢体稳定的能力降低，到80岁时约降低20%～50%。

老年人的骨骼肌无明显的普遍性的改变，其酶系统也保持相对完整。由于老年人运动神经元不断丧失从胞体沿轴突向远端运送胞浆的能力，降低了对骨骼肌的营养性支持，神经肌接头发生明显改变。其表现为接头后膜增厚并扩展至超出通常的终板范围，还可伴有接头外非典型胆碱能受体的生成增加。对于此种运动终板的增殖和非典型胆碱能受体在接头外的扩展，一般认为是弥散性神经源性肌萎缩的表现。在终板和周围区域胆碱能受体数量的增加，可能代偿由于年龄增长所致的运动终板数量和密度的下降，因而老年人对非去极化型肌松药的敏感性很可能无明显下降。至于在某些老年人中见到的对琥珀胆碱的敏感性增加，则是由于血浆胆碱酯酶浓度降低而非由于神经肌接头的改变。

（三）自主神经功能

自主神经系统同样也经历着退行性改变的过程，神经元丧失、神经纤维数量减少，传导减慢，受体和神经递质在数量和功能方面发生改变。在交感-肾上腺系统中，肾上腺体积随增龄老化而缩小，到80岁时肾上腺体积约减少15%。血浆中儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素的水平，无论在静息时或运动引起的应激时均高于青年人2～4倍。但老年人的高儿茶酚胺水平在临床上并无明显相应表现，因为增龄使自主神经系统的终末靶器官、组织、细胞的应答性降低。实验证明，β-肾上腺素受体激动剂加强心肌收缩力和收缩速率的作用以及加快兴奋组织发放冲动速率的作用均因增龄而显著减弱。老年人对异丙肾上腺素的最大变时性反应降低，对经β-肾上腺素受体介导的血管扩张作用降低。对这种增龄老化所致的内源性β-受体阻滞的机制，现认为可能包括：受体耗损、对激动剂分子的亲和力降低、腺苷酸环化酶的激活削弱，或许还有细胞膜流动性的降低。药理研究数据表明，老年人β-受体对激动剂和拮抗剂的亲和力均降低，提示β-肾上腺素受体的改变是质的改变而非量的变化。

老年人自主神经反射的反应速度减慢，反应强度减弱。其压力反射反应、冷刺激的血管收缩反应和体位改变后的心率反应均启动较慢，反应幅度较小，不能有效地稳定血压。故老年人不易维持血流动力学的稳定，其适应外界因素改变的能力和反应速度下降。老年人自主神经系统的自我调控能力差，如使用能降低血浆儿茶酚胺水平或能破坏终末靶器官功能的麻醉药，或采用迅速阻滞交感神经的麻醉技术如蛛网膜下腔阻滞或硬脊膜外腔阻滞，都很可能导致低血压。如病人在手术前因代偿严重的器官疾患（如充血性心衰）其内源性自主神经活性已经很高，则此种脆弱的平衡更易被打破。

摘自《现代麻醉学》第三版