予以扩张血管的药物改善全身组织及胰岛的微

有时半夜会疼醒,手拿东西无力

糖尿病周围神经病变临床表现有感觉减退、感觉紊乱、自发性疼痛、运动神经功能受损临床上,糖尿病性周围神经病变一般以四肢远端为主,下肢较上肢重早期以感觉障碍为主,可分别呈现灼痛、刺痛、刀割样,呈麻木、蚁行等异常感觉有的病人下肢远端呈烧灼性疼痛,夜间难忍,严重时可因神经病变导致下肢血管受损,合并糖尿病足,可出现下肢间歇性跛行,这是糖尿病人神经和血管同时受损的表现,以前有人在这方面有些误区,即认为下肢间歇性跛行只是下肢血管的问题,与下肢神经系统受损关系不大,故治疗上只给些单纯扩血管药,但往往效果不佳,病情得不到控制,甚至有的进一步恶化,造成下肢坏疽,严重威胁患者的健康和生命

糖周围神经炎好治疗吗尿病健康教育

中国医学基金会糖尿病公益宣传项目主办

如何防治糖尿病性周围神经病变合并糖尿病足呢?首先,将血糖控制在正常水平研究表明,糖尿病患者,若早期能将空腹血糖控制在5.8mmol/l以下,餐后2小时血糖控制在7.8mmol/l以下,糖化血红蛋白(hbalc)控制在6.5%以下,5年后周围神经病变发生的危险率降低69%当然,将影响神经细胞代谢的其他危险因素排除也很重要,若长期能将血压控制在130/80mmhg以下,血脂控制在正常范围,也有利于延缓、阻断和避免糖尿病性周围神经病变的发生发展其次,在治疗上要采取个体化的综合性保护胰岛细胞治疗方案将血糖控制在理想水平,避免高血糖毒性及脂毒性对全身大小血管及神经的损害予以扩张血管的药物改善全周围的面叫做身组织及胰岛的微循环,增强机体组织胰岛素受体的生物活性,促进胰岛b细胞分泌足量的高质量的内源性胰岛素,并使糖尿病患者受损伤的胰岛b细胞有可能得到不同程度的修复第三,针对糖尿病性周围神经病变的发病机制,同时应用增强、促进和保持神经细胞的正常代谢的药物,修复受高糖毒性损害的神经细胞,增强机体神经细胞的生理的功能

患者问:我今年58岁,患糖尿病12年,目前诊断有视网膜病变、糖尿病肾病、高血压、血脂紊乱,同时伴有肥胖2007年开始胰岛素治疗,血糖控制不理想,空腹血糖7.5mmol/l,餐后2小时18.6mmol/l我现在主要是下肢疼痛、脚发凉发麻,不能长时间走路,同时还有右手的食指、中指和拇指麻木医院诊断是:周围神经病变,用过维生周围神经炎什么症状素b1、b12,效果不太明显请教王教授我该如何治疗?

典型病例:患者,男,51岁,有14年糖尿病史2004年2月左足第4趾自行起水泡红肿,给予口服中药无明显效果,6月份变黑坏死2004年8月27日来我院治疗,入院后给予糖尿病教育,控制饮食、降压、营养神经、抗感染;同时服诺和灵r与诺和灵n降糖治疗,改善微循环经胰岛素降糖及局部清创换药后血糖波动在6-7mmol/l,左足第3、4、5足趾切除后伤口愈合良好,足底脓肿切开引流后,肌肉组织生长良好,无坏死及变黑住院35天,bp125/80mmhg,双下肢无水肿,左足背无红肿,足底伤口约1×1.5cm,无脓性分泌物,生长良好,空腹血糖5-6mmol/l,餐后血糖6-7.3mmol/l,胰岛素从入院时的62单位,降至出院时的4单位半年后随访伤口周围神经炎什么症状愈合良好,空腹血糖4-6mmol/l,餐后血糖5-7mmol/l,胰岛素完全停用

王执礼教授(全国政协委员、北京市朝阳糖尿病医院院长)答:就你的临床表现来看,可能是在患有糖尿病周围神经组织病变的基础上又合并了早期糖尿病足糖尿病性周围神经病变的发病机制主要与神经代谢障碍和滋养神经的血管缺血缺氧密切相关研究发现,此类患者滋养周围神经的血管病理变化是,血管壁基膜增厚、透明变性、管腔狭窄、有糖蛋白沉积,致使血管缺血缺氧;代谢方面,由于长期的高血糖使神经组织周围葡萄糖水平很高,局部产生高渗性和高血糖毒性反应,在醛糖还原酶催化下形成较多的山梨醇,使神经细胞肿胀变性,加之肌醇进入神经细胞减少,na+、-k+、-atp酶泵周围神经炎治疗方法的内源性激活作用减弱,引起能量代谢失常,轴突变性,神经传导速度变慢另外,血糖浓度增高时,血红蛋白被糖化,神经内蛋白质结合成糖化蛋白,导致神经传导异常糖尿病性植物神经病变,亦可累及脊髓及神经根,表现鞘膜变薄、轴突变薄、重度胶质纤维化,前角细胞萎缩并代之以脂肪组织