鞘脂内的长链碱基需要酰基辅酶A合成酶参与

膳食脂肪在小肠上皮细胞的病理和营养的重要运输。然而，脂质吸收仍然是一个几乎未研究的领域。虽然我们知道鞘脂类中的长链碱基（long-chainbases，LCBS）成分可以有效的进入细胞，但其吸收的分子机制还尚不清楚。

年，NaritaT等人发现，酵母酰基辅酶A合成酶（theyeastacyl-CoAsynthetases，ACSs）中的Faa1和Faa4并不参与LCB的吸收过程。除了脂肪酸活化活性，对长链脂肪酸（long-chainfattyacids，LCFAs）的转运活性认为是ACSs发挥作用的主要活性。LCB和LCFA运输机制在Faa1Δ和Faa4Δ细胞中严重受损。LCB和LCFA的吸收量相互竞争。然而，他们运输所需的能源是不同的，叠氮化钠/葡萄糖能够抑制LCFA的进入，但不影响LCB的进入。

此外，ATP-AMP转换（ATP-AMPmotif）突变体FAA1SA能够明显损坏代谢活性和LCFA的吸收，但LCB的吸收却不受影响。这些结果表明，只有长链脂肪酸的运输需要ATP。虽然ACSs并不以LCBs为底物进行代谢，但是Faa1和Faa4却很可能直接参与LCB的转运。此外，我们发现，在哺乳动物细胞中ACSs也涉及到LCB的运输。因此，我们的研究结果为ACSs直接转运LCFAs这个假说提供强有力的支持。

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