维生素B12

维生素B12

维持人体正常生命活动所必需的有机化合物。体内含量极微，在机体代谢、生长发育起重要作用。化学结构、性质各异，共同特点：①均以维生素本身，或维生素原的形式存在于食物中；②非机体结构成分，不提供能量，担负特殊代谢功能；③不在体内合成或合成量太少，须食物提供；④少量即可满足人体需要，但绝不能缺少，否则引起维生素缺乏病。摄入过多，水溶性维生素常以原形从尿中排出，几乎无毒性，非生理摄人量干扰其他营养素代谢；大量摄入脂溶性维生素致体内积存超负荷而造成中毒。只有适宜维生素摄入才会对人类健康有利。

维生素B12氰钴胺素，一组含钴的类咕啉化合物。氰钴胺素的化学全名为仅-5，6二甲基苯并咪唑一氰钴酰胺，如分子式中的氰基(cN)由其他基团代替，成为不同类型的钴胺素。维生素B12为红色结晶，可溶于水，在pH4.5～5.0弱酸条件下最稳定，在强酸(pH2)或碱性溶液中则分解，遇热可有一定程度的破坏，但快速高温消毒损失较小。遇强光或紫外线易被破坏。

生理功能维生素B12在体内以两种辅酶形式即甲基B12和辅酶B12(腺苷基钴胺素)发挥生理作用，参与体内生化反应。作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氨酸。甲基B12作为蛋氨酸合成酶的辅酶，从5-甲基四氢叶酸获得甲基后转而供给同型半胱氨酸(Hcy)，并在蛋氨酸合成酶的作用下合成蛋氨酸。维生素B12的缺乏可致同型半胱氨酸增加，而同型半胱氨酸过高是心血管病的危险因素。作为甲基丙二酰辅酶A异构酶的辅酶参与甲基丙二酸.-琥珀酸的异构化反应。膳食维生素B12缺乏少见，多数缺乏症是由于吸收不良引起。膳食缺乏见于素食者和癌症晚期，由于不吃肉食而可发生维生素B12缺乏。老年人和胃切除患者胃酸过少可引起维生素B12的吸收不良。维生素B12缺乏的表现：①巨幼红细胞贫血；②高同型半胱氨酸血症。

吸收与代谢食物维生素B12与蛋白质相结合，进入人体，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶作用下，维生素B12被释放，与胃粘膜细胞分泌一种糖蛋白内因子(IF)结合。维生素B12-IF复合物对胃蛋白酶较稳定，进入肠道后由于回肠具有维生素B12-IF受体而在回肠部被吸收。有游离钙及碳酸氢盐存在时，有利于维生素B12的吸收。未与IF结合的由粪便排出。每日能与IF结合并被回肠部维生素B12-IF受体吸收的最大膳食摄入量约5μg／d维生素B12。维生素B12进入血液循环后，与血浆蛋白结合成为维生素B12运输蛋白，包括转钴胺素I、Ⅱ、Ⅲ(TcI、Ⅱ、Ⅲ)。TcⅡ与维生素B12结合后，主要运输至细胞表面具有TcⅡ-维生素B12特异性受体的组织，如肝、肾、骨髓、红细胞、胎盘等。血清中除含有维生素B12外，还含有类咕啉及钴胺酰胺等维生素B12类似物，可与TcI及TcⅡ结合，运送至肝脏经分解后从胆汁排出。体内维生素B12的贮存量很少，约2～3mg，主要贮存于肝脏。每日丢失量大约为贮存量的0.1％，平均丢失量为1.2～2.55ixg，主要从尿排出，部分从胆汁排出。维生素B12的肝肠循环对其重复利用和体内稳定十分重要，由肝脏通过胆汁排人小肠的维生素B12正常情况下约有一半可被重吸收，约0.6～6μg／d，因此，即使膳食不含维生素B12，体内贮存亦可满足大约6年需要而不出现维生素B12缺乏症状。

过量危害据报道每日口服达μg维生素B12未见明显反应。

营养状况评价血清全转钴胺素II(holoTcⅡ)是反映维生素B12负平衡的早期指标。TcⅡ是一种把维生素B12释放到所有DNA合细胞的循环蛋白质，约含血清维生素B12的20％，在血清中半衰期仅6分钟，因此在生素B12的肠道吸收停止后1周内即可降到正常水平以下。一般以血清全转钴胺素Ⅱ29.6pmol／L(40pg／m1)定为维生素B12负平衡。血清全结合咕啉(B12结合咕啉)是循环中维生素B12的储存蛋白质，约含血清维生素B12的80％。血清全合咕啉与肝脏维生素B12的储存相平衡，pmol／L(pg／m1)表示肝脏维生素B12存缺乏，反映维生素B12缺乏进入第二期。脱氧尿嘧啶抑制试验用于维生素B12缺乏第三期的生化改变评价。当骨髓细胞或淋巴细胞的DNA合成降时该试验出现异常。

膳食参考摄人量维持成人正常功能可吸收维生素B12最低需要量为0.lμg／d。FAO／WHO推荐正常成人适宜摄入量(AI)为1μg／d。我国目前提出维生素B12的AI值.其中成年人为2.4μg／d。

食物来源膳食中的维生素B12来源于动物性食品，主要食物来源为肉类、动物内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类。乳及乳制品中含量较少。植物性食品基本不含维生素B12。

（图片来自网络）

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